DIC诊断与治疗的新概念.ppt

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1、DIC诊断与治疗的新概念诊断与治疗的新概念DIC的定义的定义DIC系不同原因所致的获得性综合征系不同原因所致的获得性综合征丧失局限性的血管内凝血丧失局限性的血管内凝血可来自或引起微血管体系损伤可来自或引起微血管体系损伤严重导致严重导致MOFF 定义强调定义强调微血管体系受损微血管体系受损为多疾病与为多疾病与MOFF的中间的中间病理过程病理过程未强调纤溶未强调纤溶微血管体系微血管体系 独立功能维持内环境稳态独立功能维持内环境稳态 单核单核/巨噬细胞与内皮细胞构成巨噬细胞与内皮细胞构成 受损短暂、轻微：局限凝血过程受损短暂、轻微：局限凝血过程 血栓可停止恢复血栓可停止恢复 受损严重、持久：受损严重

2、、持久：DICDIC形成形成 应激应激自身杀手自身杀手 MOFF MOFF竭力救治，死亡率：竭力救治，死亡率：5050G G干菌败血症：干菌败血症：30305050显性显性DICDIC 100 100凝血激活，非显性凝血激活，非显性DICDIC？又作为又作为SIRSSIRS特征特征DICDIC的分类的分类非显性（非显性（non-overtnon-overt）DIC DIC 代偿状态代偿状态DICDIC显性（显性（overtovert）DIC DIC 失代偿状态失代偿状态DICDIC 1 1、可控型、可控型 微血管体系微血管体系 暂时受抑暂时受抑 2 2、非控型、非控型 微血管体系微血管体系 降

3、解、破坏降解、破坏DICDIC的实验诊断评估的实验诊断评估 美国麻省大学医学中心列举的项目与异常标准美国麻省大学医学中心列举的项目与异常标准BPC130BPC13010109 9/L/LPTPT、PTTPTT、TT TT 延长延长3S3SFbg1.5g/LFbg1.5g/LAT75%AT10mg/LPDP10mg/LD DD0.25mg/LD0.25mg/LSC2%SC2%评价表评价表项目（项目（n）敏感性（）敏感性（）特异性（）特异性（）诊断效率（）诊断效率（）BPC（82）97 48 67PT (82)91 27 57PTT (82)91 42 57TT（43）83 66 70Fbg（71

4、）22 100 65AT（21）91 40 70FDP（71）100 67 87D-D（44）91 68 80SC（80）23 73 51评价表评价表*复合项目复合项目 （n）敏感性（）敏感性（）特异性（）特异性（）诊断效率（）诊断效率（）PT+PTT+TT（43）83 11 51PT+PTT+Fbg（71）22 100 65PT+PTT+FDP（71）91 71 86FDP+D-D （39）91 94 95 Hidco Wada(2002)Pre-DICDIC PT、Fbg 改变不显著改变不显著 AT、PPIC、FDP、DD、SF逐渐升高逐渐升高 BPC逐渐下降逐渐下降 TM变化与预后相关变

5、化与预后相关杨保青杨保青（2003）DIC21例例项目项目 患者患者 对照对照F1+2 3.214.22 0.69nmoL/LTAT 15.6019.82 7.89g/mlPPIC 204.2382.1 192.4g/mlFPA 5.117.22 2.11g/mlD-D 1.348.75 0.32g/ml高凝疑高凝疑 血栓与止血学血栓与止血学 2003 9（2）：）：68-69低凝疑低凝疑DIC诊断标准诊断标准计分体系计分体系显性显性DIC 危险性评估（表危险性评估（表1）测试全球凝血项目（表测试全球凝血项目（表2）SFb/FDP等项目方法、异常异标准自订等项目方法、异常异标准自订 累计积分累

6、计积分5 诊断诊断 25 可能为非显性可能为非显性 每日测定一次，进行动态观察每日测定一次，进行动态观察 表表1 可能伴显性可能伴显性DIC的临床情况的临床情况 脓毒血症脓毒血症/严重感染（任何微生物）严重感染（任何微生物）创伤（多发性创伤，神经损伤，脂肪栓塞）创伤（多发性创伤，神经损伤，脂肪栓塞）器官毁坏（严重胰腺炎）器官毁坏（严重胰腺炎）恶性肿瘤恶性肿瘤 实体瘤实体瘤 骨髓增殖骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾患淋巴增殖，恶性疾患产科不幸产科不幸 羊水栓塞羊水栓塞 胎盘早剥胎盘早剥血管异常血管异常 KasabachMerrit综合症综合症 大血管动脉瘤大血管动脉瘤严重肝衰竭严重肝衰竭严重中毒或免疫

7、反应严重中毒或免疫反应 蛇咬伤蛇咬伤 recreational药物药物 输血反应输血反应 移植物排期斥移植物排期斥表表2 2 显性显性DICDIC计分诊断方案计分诊断方案1.1.危险估计：患者有无导致显性危险估计：患者有无导致显性DICDIC的基础疾病？的基础疾病？有则按此表施行，无则弃去此方案有则按此表施行，无则弃去此方案2.2.进行进行GCTsGCTs（BPCBPC，PTPT，FbgFbg，sFbsFb，FDPsFDPs）3.3.记分记分 *BPCBPC（100=0100=0；100=1100=1；50=250=2）FbFb相关产物标记物升高相关产物标记物升高(sFb/FDPs)(sFb/

8、FDPs)（无（无=0=0；中度增加；中度增加=2=2；明显增加；明显增加=3=3）PTPT延长（延长（3s=03s=0；3s3s6s=16s=1；6s=26s=2）FbgFbg水平（水平（1.0 g/L=01.0 g/L=0；1.0 g/L=11.0 g/L=1）4.4.总记分总记分 5.5.如如5 5为显性为显性DICDIC，每日重复记分，每日重复记分1 1次；次；如如5 5为提示（非肯定性）为非显性为提示（非肯定性）为非显性DICDIC，每，每 1-21-2日重复计分日重复计分1 1次。次。*(10109 9/L)/L)Hideo woda(2002)1284例例DIC(包括包括Pre-

9、DIC)ISTH 与日本诊断标准符合率与日本诊断标准符合率67.4 2DIC 日本诊断标准日本诊断标准 阴性阴性 ISTH 阳性阳性 用显性用显性DIC标准计分标准计分5 非显性非显性DIC 危险性评估危险性评估 全球凝血项目测定全球凝血项目测定 特殊项目测试特殊项目测试 AT、PC、F1+2 TAT、PPIC 累计积分累计积分 每日或隔日重复每日或隔日重复1次次表表3 非显性非显性DIC计分系统的样板计分系统的样板 1.危险估算：病人有无导致危险估算：病人有无导致DIC的基础疾病，是的基础疾病，是=2 否否=0 2.主要标准主要标准 *BPC 100 100 升高升高 稳定稳定 下降下降 （

10、=0）（=1）（=-1）（=0）（=1）+PT 3s 3s （=0）（=1）+sFb 正常正常 升高升高（或（或FDPs（=0）（）（=1）+3.特殊标准特殊标准 AT 正常正常=-1 降低降低=1 PC 正常正常=-1 降低降低=1 TAT 正常正常=-1 降低降低=1 其它其它4.总分总分 *(109/L)DIC治疗治疗原则：原则：处理原发病处理原发病 维持生命体征维持生命体征 调整促炎症抗炎平衡调整促炎症抗炎平衡 抗凝治疗抗凝治疗 替代治疗替代治疗Kyung Soon Song（2002）败血症败血症 DIC特征特征 中毒性休克中毒性休克 4070 SIRS多见：体温多见：体温、心率、心

11、率、白细胞、白细胞 代谢性酸中毒、中毒性脑病代谢性酸中毒、中毒性脑病 无尿、缺氧、低血压等。无尿、缺氧、低血压等。综合治疗综合治疗 抗炎、抗凝。抗炎、抗凝。维持生命体征，纠正代谢的紊乱。维持生命体征，纠正代谢的紊乱。产科产科DIC特点：特点：发病机制较单一；发病机制较单一；临床发病急骤，进展迅速，临床发病急骤，进展迅速，出血症状明显；出血症状明显；原发病较易控制；原发病较易控制；病前患者身体健康。病前患者身体健康。治疗治疗 病因处理、替代治疗为主病因处理、替代治疗为主肝素抗凝的几个问题：肝素抗凝的几个问题：适应证的范围适应证的范围 败血症败血症 羊水栓塞羊水栓塞 其它其它 无禁忌证时无禁忌证时

12、 种类种类 SH、LMWH 谁优谁优 SH、显性、显性DIC LMWH 非显性非显性DIC剂量剂量 中大（中大（20000u/d、30000u/d）微小（微小（5000u/d、1000020000u/d）国人认为小剂量为优：国人认为小剂量为优：1、不增加出血量、不增加出血量 2、不需监测、不需监测 3、为效果不理想可再增加剂量、为效果不理想可再增加剂量 4、疗效并不比中、大剂量差、疗效并不比中、大剂量差肝素疗效不佳的问题肝素疗效不佳的问题 剂量不恰当剂量不恰当 AT75 肝素肝素 与成纤维细胞生长因子等结合，与成纤维细胞生长因子等结合，加速某些病理过程信息传递加速某些病理过程信息传递 肝素肝素

13、 使使TFPI从血管内质细胞表面脱落，从血管内质细胞表面脱落，从而有损血管内质细胞的功能。从而有损血管内质细胞的功能。凝血炎症网络凝血炎症网络 炎症因子（炎症因子（TNF IL7）诱导微血管体系）诱导微血管体系与炎症细胞表达与炎症细胞表达TF、PAI1等，损伤内皮等，损伤内皮抗凝系统。抗凝系统。丝氨酸蛋白酶（丝氨酸蛋白酶（a a a a a）通）通过过PAR、EPR加强炎症反应。加强炎症反应。AT APC(PC、PS、TM)TFPI减少原因减少原因 1.凝血活化，而被消耗。凝血活化，而被消耗。2.炎症细胞释放的相关酶的降解。炎症细胞释放的相关酶的降解。3.血管内皮功能与肝细胞功能障碍血管内皮功

14、能与肝细胞功能障碍 致合成减少。致合成减少。AT炎症机制炎症机制 灭活靶酶活性中心遏制灭活靶酶活性中心遏制PAR的激活，的激活，从而限制了细胞因子、黏附分子与介质从而限制了细胞因子、黏附分子与介质（为（为PAF等）的表达。等）的表达。AT可与葡胺聚糖结合：可与内毒可与葡胺聚糖结合：可与内毒素竞争细胞而保护细胞不被内毒素损害，素竞争细胞而保护细胞不被内毒素损害，同时诱导同时诱导PGI2形成抑制细胞因子合成与白形成抑制细胞因子合成与白细胞的黏附，并改善血管渗透性。细胞的黏附，并改善血管渗透性。AT可抑制溶酶体蛋白酶可抑制溶酶体蛋白酶。APC 抗炎机制抗炎机制直接机制直接机制 抑制抑制TNF介导的多种效应介导的多种效应 抑制细胞因子抑制细胞因子IL-6 抑制抑制NF-k基因表达基因表达 F调细胞粘附分子的表达调细胞粘附分子的表达 （E选择者、选择者、ICAM-1、VCAM-1、CXC3）间接机制：抑制凝血酶生成，致间接机制：抑制凝血酶生成，致 PAR 1、3、4介导介导 的细胞活化功能变阻，从而的细胞活化功能变阻，从而P选择素表达、选择素表达、中性粒细胞黏附中性粒细胞黏附PMNS趋化与趋化与PAF形成均形成均 被抑制。被抑制。