3感染性休克的抢救.ppt.ppt

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1、易导致感染性休克的疾病易导致感染性休克的疾病l某些感染，如革兰阴性细菌菌血症、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等易并发感染性休克。感染性休克n感染性休克(septic shock)，是指由微生物及其毒素等产物所引起的休克。感染灶中的微生物及其内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及多器官功能衰竭等。休克的临床表现 休克代偿期（休克早期）：机体代偿，中枢神经兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张

2、、兴奋或烦燥不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。休克临床表现 休克抑制期：神情淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少、无尿。若皮肤、粘膜瘀斑或消化道出血，提示弥散性血管内凝血。若进行性呼吸困难、发绀，吸氧不能改善，考虑并发ARDS诊断 关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休克抑制期。感染性休克的抢救治疗一般紧急治疗v平卧位，测血压同

3、时快速建立静脉通路v吸氧：鼻管或面罩v保温，v监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、尿量。立即做相关检查 血Rt、尿Rt、DIC检测、血生化指标（肝功、肾功、血糖、离子）、血气分析、中心静脉压 病原学检查 为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便、痰及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行菌培养，培养阳性者作药敏试验。二 补充血容量n有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。n1晶体液：平衡盐液，先快后慢，先多后

4、少。n2胶体液：低右500ml，根据血压可给至1500ml。扩容：胶体液v 1.胶体液 低分子右旋酐（分子量24万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。静注后23h其作用达高峰，4h后渐消失，故滴速宜较快。每日用量为5001500ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。扩容：胶体液v血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症等病例。贫血者输血，已发生DIC者输血亦应审慎。扩容输液程序、速度和输

5、液量 v 一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或PAWP监护下输液。纠正酸中毒纠正酸中毒 纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。纠正酸中毒首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于

6、细胞内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。扩容的同时，另开一组静脉静点5%碳酸氢钠100200ml，根据血气结果，再做补充。控制感染处理原发感染灶。原发感染病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠正休克和巩固疗效。消炎治疗选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，剂量要足，首次用量可加倍，联合用药（两种以上），静脉给药。待菌培养回报后，根据菌培养、药敏结果选用敏感抗生素。血管活性药物的应用血管活性药物的应用l血管活性药物：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。l1 血管收缩剂：去甲肾上腺素和间羟胺等。l2

7、血管扩张剂：受体阻滞剂如酚妥拉明，抗胆碱能药如山莨菪碱、东莨菪碱和阿托品。l3多巴胺:药理作用与剂量有关。血管活性药物的应用血管活性药物的应用l经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以 -受体兴奋为主，兼有轻度兴奋 -受体的血管收缩剂和兼有兴奋-受体作用的-受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强-受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。1.扩血管药物扩血管药物 l扩血管药物：必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。l受体阻滞剂：可解除去甲肾上腺

8、素所引起的小血管痉挛和微循环淤滞并增强左室收缩力。酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为0.10.5mg/kg以生理盐水100500ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。1.扩血管药物 抗胆碱能药：改善微循环；阻断M受体，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，山莨菪碱副作用相对较小，临床用于感染性休克，常取代阿托品或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为：阿托品成人0.30.5mg/次，东莨菪碱成人0.30.5mg/次，山莨菪碱成人1020mg/次；静脉注射，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。缩血管药物 v缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管

9、管径却缩小，影响组织的灌注量。故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严格掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、保证心脑血供。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.52.0mg加液体100ml静滴，间羟胺1020mg加液体100ml静滴或25mgiv。多巴胺 n具有兴奋、1和多巴胺受体作用，视剂量大小而异：当剂量10g/min.kg时，主要兴奋1和多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量15g/min.kg时，则主要起受体兴奋作用，增加外周血管阻力。多巴胺为目前应用较多的抗休

10、克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。皮质激素治疗大剂量短程疗法。糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS全身炎症反应综合征。限于早期、用量宜大，维持不宜48小时。否则有发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。其它治疗 包括营养支持，对重要器官功能障碍的处理等。注意防治脑水肿、心功、肾功、肺功维护。必要时监测中心静脉压。维护重要脏器的功能n1.强心药物的应用：重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱和肺水肿加重心脏负担，以及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生，出现心功能不全征象时，应严格控制

11、静脉输液量和滴速。给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。维护重要脏器的功能v2.维持呼吸功能、防治ARDS：肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应吸氧、保持呼吸道通畅。在血容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸、及早给予呼气末正压（PEEP），可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、纠正低氧血症。应及早给予血管

12、解痉剂以降低肺循环阻力，正确掌握输液、控制入液量。肾上腺皮质激素早期给予较大剂量、短程治疗。维护重要脏器的功能o 3.肾功能的维护：休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效循环血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。维护重要脏器的功能v4.脑水肿的防治：脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征，甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水剂（如甘露醇）、速尿、与大量肾上腺皮质激素（地塞米松1020mg）静注等。