【临床医学】MODS.ppt

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1、MODSARFARDS生与死的争夺生与死的争夺2/50MODS产生的历史背景产生的历史背景一战一战:战伤战伤急性失血急性失血休克休克死亡死亡二战二战:战伤战伤急性失血急性失血输血输血休克休克死亡死亡50s朝鲜战争朝鲜战争:战伤战伤急性失血急性失血输血输血休克复苏休克复苏后后少尿少尿急性肾衰急性肾衰死亡死亡60s越战越战:大量输入晶体液大量输入晶体液 休克休克战伤战伤急性失血急性失血 透析透析 病情稳定病情稳定1-2d输血输血 急性肾衰急性肾衰ARDS(急性急性呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征)呼吸机应应用呼吸机应应用病人存活延长病人存活延长肺外器官相继损伤肺外器官相继损伤衰竭衰竭死亡死亡1969年

2、年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征征生与死的争夺生与死的争夺3/50MODS产生的历史背景产生的历史背景70s1973年年Tilmey报道报道18例腹主动脉破裂例腹主动脉破裂手术成手术成功功病情隐定后不久病情隐定后不久相继出现肾功衰竭，全身性相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭衰竭90死亡死亡(称为序贯性系统衰竭称为序贯性系统衰竭)由此得知急由此得知急性大量失血和休克可使原来未受

3、累的器官在术后发性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。生衰竭。1977年年Eiseman和和Fry分别将其命名为多器官衰竭分别将其命名为多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭和多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)。80sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。是医学研究的热门课题，认识不断深入。生与死的争夺生与死的争夺4/50多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)1991年年8月美国胸科医生学会月美国

4、胸科医生学会(ACCP)和危重和危重病医学会病医学会(SCCM)正式提出两个新名词正式提出两个新名词:全身全身炎症反应综合征炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能不和多器官功能不全综合征全综合征又称多器官功能障碍综合征又称多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。提议将提议将MOF和和MOSF更名为更名为MODS，得到国际上认可。得到国际上认可。MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和或两个以上重要器

5、官和/或系统发生功能障碍或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。直至衰竭的严重综合征。临床分为一期速发型和二期迟发型。临床分为一期速发型和二期迟发型。生与死的争夺生与死的争夺5/50SIRS&MODSSIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。SIRS分四个阶段，即分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导阶段、细胞因子连锁反应阶

6、段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。致细胞损伤阶段。MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。疾病或某个单一的并发症。SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，共同特征，MODS是是SIRS进行性加重的最终结果，进行性加重的最终结果，SIRS是导致是导致MODS的共同途径。的共同途径。生与死的争夺生与死的争夺6/50MODS不同命名不同命名七十年代提出多器官衰竭七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure，MOF)概念，亦称概念，亦称“70年代综合征

7、年代综合征”(70S Sydrome)。多系统器官衰竭多系统器官衰竭(Multiple system organ failure，MSOF)，多器官系统衰竭多器官系统衰竭(Multiple organ system failure，MOSF)，多内脏衰竭综合征多内脏衰竭综合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障碍多器官功能障碍(Multiple organ dysfunction，MOD)，继发性器官功能障碍继发性器官功能障碍(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒序贯性系统表谒(Sequential System

8、failure)、远隔器官衰竭远隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多器官功能不全等。器官功能不全等。生与死的争夺生与死的争夺7/50MODS病因病因 严重创伤、烧伤或大手术严重创伤、烧伤或大手术脓毒血症及重症感染脓毒血症及重症感染休克休克大量输血、输液，药物或毒物中毒等大量输血、输液，药物或毒物中毒等心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停诊疗失误诊疗失误 生与死的争夺生与死的争夺8/50MODS诱因诱因高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。MODS高危因素高危因素复苏不

9、充分或延迟复苏复苏不充分或延迟复苏 营养不良营养不良持续存在感染病灶持续存在感染病灶肠道缺血性损伤肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶持续存在炎症病灶外科手术意外事故外科手术意外事故基础脏器功能失常基础脏器功能失常糖尿病糖尿病年龄年龄35岁岁应用糖皮质激素应用糖皮质激素嗜酒嗜酒恶性肿瘤恶性肿瘤大量反复输血大量反复输血使用抑制胃酸药物使用抑制胃酸药物创伤严重评分创伤严重评分(ISS)25高乳酸血症高乳酸血症生与死的争夺生与死的争夺9/50MODS发病机制发病机制缺血缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说微循环障碍微循环障碍炎症失控假脱炎症失控假脱胃肠道假说胃肠道假说应激基因假说应激基因假说生与死的争夺生与

10、死的争夺10/50缺血缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生但血液对器官产生“再灌注再灌注”，产生大量氧，产生大量氧自由基自由基(0 2-)。“再灌注再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。血管内皮细胞血管内皮细胞(EC)凝血因子、炎症介质、凝血因子、炎症介质、多形核白细胞多形核白细胞(PMN)粘附连锁反应粘附连锁反应微循微循环障碍和实质器官损伤。环障碍和实质器官损伤。生与死的争夺生与死的争夺11/5

11、0生与死的争夺生与死的争夺12/50微循环障碍微循环障碍微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。造成细胞坏死。生与死的争夺生与死的争夺13/50炎症失控假脱炎症失控假脱始动损伤始动损伤:应激启动应激启动介质反应介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、型干扰素型干扰素)引起引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化花生四烯

12、酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等合物等)，从而激活，从而激活介质的后续损伤介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器组织和细胞损伤作用于靶器官引起官引起MODS。始动损伤始动损伤细菌感染细菌感染组织损伤组织损伤心脏分流心脏分流缺血再灌注缺血再灌注直接间接损伤直接间接损伤应激反应决定因素应激反应决定因素机体抵抗力机体抵抗力致病能力致病能力内皮细胞完整性内皮细胞完整性内皮细胞内皮细胞功能功能细胞信使细胞信使/线粒体功能线粒体功能直接直接/间接影响间接影响介质反应介质反应IL-1IL-1、TNFTNF、IL-6IL-6、PAFPAF、IL-8IL-8、型型干扰素等引起干扰素等引起SIRSSIRS，触

13、发炎症连锁反触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)介质的后续损伤介质的后续损伤组织水肿组织水肿组织灌注不足组织灌注不足细细胞增生胞增生直接影响细胞代谢直接影响细胞代谢结果结果康复康复MODS死亡死亡生与死的争夺生与死的争夺15/50胃肠道假说胃肠道假说严重创伤、休克、缺血严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍使肠粘膜屏障结构或功能障碍肠道细菌、肠道细菌、毒素移位毒素移

14、位(baeterial translocation)细胞因子细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。和炎症介质，加重全身性炎症反应。生与死的争夺生与死的争夺16/50两次打击或双相预激假说两次打击或双相预激假说早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于次打击，炎性细胞被激活处于“激发状激发状态态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致使炎症反应放大，还可以导致“二级二级”、“三级三级”甚至更多级别的新的

15、介质产生，形甚至更多级别的新的介质产生，形成成“瀑布样反应瀑布样反应”(级联反应级联反应)(cascade)，出出现组织细胞损伤和器官功能障碍。现组织细胞损伤和器官功能障碍。生与死的争夺生与死的争夺17/50应激基因假说应激基因假说缺血缺血-再灌注和再灌注和SIR能促进应激基因的表达，能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。发生。生与死的争夺生与死的争夺18/50MODS诊断依

16、据诊断依据诱发因素诱发因素全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征多器官功能障碍多器官功能障碍诊断标准国内外无统一诊断标准国内外无统一1995年庐山全国危重病急救医学学术年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的会议通过的“多脏器功能失常综合征多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准病情分期诊断及严重程度评分标准”。生与死的争夺生与死的争夺19/50MODS诊断诊断 Vt:潮气量潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入氧浓度吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率肺分流率,PAP:肺动脉肺动脉压压,PAWP肺动脉楔压肺动脉楔压,CI:心脏指数心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间凝血酶原时间 脏器脏器轻、中度衰竭轻、中度衰竭重度衰竭重度衰竭肺脏肺脏R30次次/分或分或Vt3.5ml/kg，PaO2/FiO2250，Qs/Qt30%，需呼吸机支持需呼吸机支持5天以上天以上胸片示非心源性水肿，胸片示非心源性水肿，PaO2/FiO2150，需需用呼吸末正压通气，用呼吸末正压通气，PAP升高，升高，PAWP正常正常心脏心脏收缩压收缩压10.6kPa(80