一氧化碳中毒的诊断和治疗.ppt

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1、一氧化碳中毒的诊断和治疗一氧化碳中毒的诊断和治疗 一氧化碳性质一氧化碳性质l一氧化碳（一氧化碳（COCO）俗称煤气，是含碳物质燃）俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。气中气中COCO浓度超过浓度超过0.05%0.05%即可引起人、畜中毒即可引起人、畜中毒，达，达12.5%12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤矿井时遇明火可发生爆燃。在煤矿井下、坑道内，称瓦斯爆炸。下、坑道内，称瓦斯爆炸。工业中毒工业中毒COCO来源来源生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲生产原料：化

2、学工业中合成氨、合成光气及甲醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生产中。产中。产品：煤气发生炉制造煤气。产品：煤气发生炉制造煤气。废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染业生产中排放的废气含业生产中排放的废气含COCO。采煤、坑道作业。采煤、坑道作业。交通运输业中毒交通运输业中毒COCO来源来源l汽车汽车、轮船、飞机的内燃机所排放的废气、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含含CO 4%-7%CO 4%-7%。美国的大城市空气中美国的大城市空气中C

3、OCO浓度可达到浓度可达到140ppm140ppm，罗马，罗马1212个地下停车场个地下停车场COCO平均浓度曾达到平均浓度曾达到493.5ppm493.5ppm。汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。农牧业中毒农牧业中毒COCO来源来源l北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而无烟筒，棚内密闭。无烟筒，棚内密闭。l饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方法增温法增温.军事中毒军事中毒l火药、炸药爆炸火药、炸药爆炸COCO含量可高达含量可高达30%-30%-60%60%。故在坦克、碉堡、坑道等通

4、风不良的。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良的地方射击、开炮。地方射击、开炮。l 火箭发射时废气火箭发射时废气l 在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做饭、煮水、消毒物品饭、煮水、消毒物品.生活中毒生活中毒l燃煤、木柴取暖燃煤、木柴取暖:无烟筒、无煤炉、无烟筒、无煤炉、设设备损坏、操作不当备损坏、操作不当l煤气热水器煤气热水器:热水器的结构、安装及使用不热水器的结构、安装及使用不当当l碳火锅碳火锅COCO吸收、排泄及体内过程吸收、排泄及体内过程l90%90%与血红蛋白（与血红蛋白（HbHb）结合）结合-碳氧血红蛋碳氧血红蛋白（白（HbCOHbCO）。）。l6%-7

5、%CO6%-7%CO与肌红蛋白结合与肌红蛋白结合-碳氧肌红蛋白。碳氧肌红蛋白。l2%-3%CO2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。与细胞色素氧化酶结合。l同时同时COCO从结合物中解离从结合物中解离-血液血液-肺肺-呼呼出出COCO饱和度饱和度l中毒初始进入体内的中毒初始进入体内的COCO多于从肺内排出的量多于从肺内排出的量，体内，体内COCO逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排出量渐多，当达到出入量相等时，体内出量渐多，当达到出入量相等时，体内COCO达达饱和状态（此时空气内饱和状态（此时空气内COCO与人体内的与人体内的COCO处于处于动平衡状态），此时动平衡状态）

6、，此时HbCOHbCO占血红蛋白浓度的占血红蛋白浓度的百分比称百分比称COCO饱和度。饱和度。l碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关CO CO 半排出期半排出期 lCOCO在体内不蓄积、在体内不蓄积、98.5%98.5%以原形从肺呼出。以原形从肺呼出。lCOCO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。l常压常压,CO,CO半排出期为半排出期为128-409 min(128-409 min(平均平均320min)320min)；l在在0.3MPa0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达下呼吸纯氧动脉血氧分压可达2140mmHg

7、2140mmHg，COCO半排出期仅为半排出期仅为23.3 min23.3 min；常；常压下吸纯氧血氧分压只为压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg650mmHg，CO CO 半半排出期则为排出期则为80min80min。中毒机理中毒机理COCO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300250-300倍。倍。碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小能力小36003600倍。倍。1.1.碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白 *没有携氧能力。没有携氧能力。妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧

8、。妨碍组织妨碍组织COCO排出，造成全身组织缺氧。排出，造成全身组织缺氧。2.2.碳氧肌红蛋白碳氧肌红蛋白 妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少氧，能量代谢受阻，能量产生减少 3.CO 3.CO与细胞色素与细胞色素P P450450、a a3 3结合结合 破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能量（能量（ATPATP）产生减少或停顿。）产生减少或停顿。4.4.中毒时全身血管内皮细胞（中毒时全身血管内皮细胞（VECVEC）受损，一

9、）受损，一氧化氮（氧化氮（NONO）减少，内皮素（）减少，内皮素（ETET）增高，引）增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血。导致组织缺血。5.CO5.CO中毒时神经细胞内中毒时神经细胞内CaCa2+2+增高（钙超载）。增高（钙超载）。6.CO6.CO为细胞原浆性毒物，对全身细胞有为细胞原浆性毒物，对全身细胞有影响中毒的因素影响中毒的因素 l空气中空气中COCO浓度。浓度。l接触接触COCO时间高。时间高。l呼吸气体内含有其他有毒气体。呼吸气体内含有其他有毒气体

10、。l合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。病理生理病理生理-分子水平分子水平 1.1.能量减少，能量减少，H H+增多、增多、COCO2 2潴留潴留 2.2.一氧化氮（一氧化氮（NONO）减少）减少,内皮素（内皮素（ETET）增多）增多 血管平滑肌收缩血管平滑肌收缩 血小板的聚集和粘附性增强血小板的聚集和粘附性增强 中性粒细胞粘附和浸润中性粒细胞粘附和浸润 3.3.细胞内电解质紊乱及钙超载细胞内电解质紊乱

11、及钙超载 4.4.缺氧缺氧-再氧化（供氧）损伤再氧化（供氧）损伤 病理生理病理生理-细胞水平细胞水平 细胞内水肿细胞内水肿l细胞生物膜的损坏，细胞生物膜的损坏，NaNa+、K K+-泵失衡泵失衡细细胞内胞内NaNa+、CaCa2+2+增加，增加，K K+减少，渗透压升高。减少，渗透压升高。l脑及肺细胞内水肿最明显。脑及肺细胞内水肿最明显。l严重时会导致细胞破溃、死亡。严重时会导致细胞破溃、死亡。细胞间质外水肿细胞间质外水肿 细胞生物膜通透性增强，细胞内大量细胞生物膜通透性增强，细胞内大量胶体物质胶体物质细胞间细胞间细胞间胶体渗透压细胞间胶体渗透压增高。增高。急生急生COCO中毒的数小时以内尚处

12、于细胞内水中毒的数小时以内尚处于细胞内水肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。颅内压力增高颅内压力增高 肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡内，临床上出现泡沫痰。内，临床上出现泡沫痰。l血管痉挛血管痉挛 l微栓形成微栓形成 l细胞死亡和细胞凋亡细胞死亡和细胞凋亡 病理生理病理生理-器官水平的损害器官水平的损害 循环系统变化循环系统变化 1 1 循环血量改变循环血量改变 2 2 心脏心脏-收缩收缩力力减低减低 心律紊乱心律紊乱 ST-T ST-T T T 波波 倒置倒置中枢神经系统变化中枢神经系统变化 1 1中毒性脑病中毒性脑病

13、2 2脑水肿脑水肿 3 3脑出血、脑血栓脑出血、脑血栓 4 4迟发脑病迟发脑病 呼吸系统呼吸系统 1.1.肺水肿肺水肿 肺组织细胞内肺组织细胞内 外水肿外水肿心功能不全心功能不全肺循环内压力增高肺循环内压力增高加重加重肺水肿肺水肿淋巴回流减慢淋巴回流减慢肺泡上皮细胞受到破坏肺泡上皮细胞受到破坏2.2.成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性（肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性（PSPS）减）减少引起肺泡的萎缩，肺水肿少引起肺泡的萎缩，肺水肿消化道出血消化道出血休克休克 循环血量不足循环血量不足 心搏出量心搏出量 减少缺氧、酸中毒、血减少缺氧、酸中毒、

14、血 管活管活性物质增多性物质增多，微循环功能障碍微循环功能障碍，有效循环血有效循环血量进一步减少量进一步减少 ，DICDIC和多器官衰竭和多器官衰竭 。病理病理 l神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥散性坏死、软化、囊样变。弥散性坏死、软化、囊样变。海马回的损害海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病也较明显。半球白质内

15、有弥漫性的脱髓鞘病灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。临床表现临床表现 轻度中毒轻度中毒 HbCO 10%-30%HbCO 10%-30%之间之间 头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐、头痛头痛 、心慌、全身无力。、心慌、全身无力。中度中毒中度中毒 HbCO 30%-50%之间 心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。重度中毒重度中毒 HbCO HbCO 50%50%呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物

16、或白色、呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、血性泡沫，血性泡沫，大便失禁，尿潴留、尿失禁大便失禁，尿潴留、尿失禁 呼之不应、压眶反射、角膜反射减弱或消呼之不应、压眶反射、角膜反射减弱或消失，双肺水泡音，心音弱。四肢肌张力增强失，双肺水泡音，心音弱。四肢肌张力增强，腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。，腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。呼吸窘迫综合征（呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）、休克。）、休克。皮肤植物神经营养障碍皮肤植物神经营养障碍 少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片，很似烫伤的皮肤改变。，很似烫伤的皮肤改变。周围神经损害周围神经损害 1 1 股外侧皮神经炎股外侧皮神经炎 大腿外侧，人立正姿式大腿外侧，人立正姿式手掌所触及手掌所触及 部位，面积约两个手掌大小皮肤部位，面积约两个手掌大小皮肤麻木、疼痛、感觉异常等麻木、疼痛、感觉异常等 2 2 面神经麻痹面神经麻痹 患侧额纹消失、眼睑闭合不患侧额纹消失、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜全、鼻唇沟变浅、口角向健