急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征及其防治策略及其防治策略ARDS基本概念基本概念 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性是指心源性以外的各种肺内外致病因素以外的各种肺内外致病因素导致的急性、导致的急性、进行性进行性呼吸困难呼吸困难、顽固性、顽固性低氧血症低氧血症及胸部及胸部X线显示双线显示双肺弥漫性浸润肺弥漫性浸润为特征。为特征。3ARDS主要病因主要病因肺直接损伤肺直接损伤肺间接损伤肺间接损伤胃内容物误吸胃内容物误吸脓毒症脓毒症肺部感染肺部感染胸部以外多发伤、烧伤胸部以外多发伤、烧伤胸部创伤胸部创伤休克休克吸入性损伤（热、蒸汽、吸入性损伤（热、蒸汽、烟雾、有毒气体）

2、烟雾、有毒气体）重症胰腺炎重症胰腺炎放射线放射线大量输血、输液大量输血、输液淹溺淹溺手术手术肺栓塞肺栓塞药物中毒药物中毒 ARDS流行病学流行病学1、发病率、发病率ALI：1886/10万（儿童：万（儿童：2.955.5/10万）；万）；ARDS：13.558.7/10万（儿童：万（儿童：2.2/10万）。万）。2、死亡率、死亡率ALI总死亡率：总死亡率：1827%；未发生未发生ARDS的死亡率为的死亡率为311%；发展为发展为ARDS的死亡率为的死亡率为2950%。ARDS高危因素与发病率高危因素与发病率严重感染：严重感染：2550大量输血：大量输血：40多发性创伤：多发性创伤：1125严重

3、误吸：严重误吸：9265ARDS流行病学流行病学JAMA.2012;307(23):2526-2533 组织细胞损伤组织细胞损伤 MODS感染性因素感染性因素非感染因素非感染因素内毒素内毒素单核单核/巨噬细胞巨噬细胞炎性介质炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、释放氧自由基、脂质代谢产物、脂质代谢产物、溶酶体酶等溶酶体酶等 Sepsis微循环障碍微循环障碍 凝血机制紊乱凝血机制紊乱细胞凋亡细胞凋亡ALIARDSARDS发病机制发病机制-失控性炎症反应学说失控性炎症反应学说1、急性期、急性期(渗出期渗出期)发病后发病后15d，主要，主要表现为肺间质和肺泡水

4、肿，大量炎细胞浸表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征)，约约40%的患者可有胸膜腔渗液。的患者可有胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期病理生理分为三期ARDS病理生理病理生理2、亚急性期、亚急性期(增生期增生期)发病后发病后510d。病变主要累及肺间质，病变主要累及肺间质，出现进行性加重的出现进行性加重的纤维性肺泡炎。纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少

5、，血液和淋巴回流受阻，减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。肺泡萎陷。ARDS病理生理病理生理3、慢性期、慢性期(纤维化期纤维化期)肺泡间隔和肺间质肺泡间隔和肺间质肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，的缺乏，出现广泛的微小肺不张。出现广泛的微小肺不张。ARDS病理生理病理生理欧美欧美ARDS诊断标准（诊断标准（AECC）急性起病急性起病氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg(不管不管PEEP水平水平)正位正位X线片显示双肺浸润影线片显示双肺浸润影PAWP18mmHg，

6、或无左心房压升高的，或无左心房压升高的临床证据临床证据ARDS的诊断的诊断Bernard GR,Artigas A,Brigham KL,et al.The American-European consensus conference on ARDS:definitions,mechanisms,relevant outcomes,and clinical trial coordination.Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-824.AECC诊断标准的局限性诊断标准的局限性 AECC DefinitionAECC Limitations发病发病急性

7、起病急性起病未定义具体起病时间未定义具体起病时间ALI/ARDS氧合指数为界氧合指数为界从从ARDS中分出中分出ALI实则没有实则没有必要必要 氧合指数氧合指数氧合指数氧合指数300 mm Hg（不考虑（不考虑PEEP的水平的水平)PEEP的高低的高低 对氧合指数的对氧合指数的影响是不一样的影响是不一样的胸片胸片胸部胸部X线双侧浸润线双侧浸润 胸片评价可靠性差胸片评价可靠性差PAWPPAWP 18 mm Hg，或无左房高压临，或无左房高压临床证据床证据 高高PAWP 和和ARDS可以同时可以同时存在，存在，PAWP有不确定性有不确定性危险因素危险因素未提及未提及未提及未提及JAMA.2012;

8、307(23):2526-2533AECC标准与柏林标准比较标准与柏林标准比较 AECC DefinitionAddressed inBerlin Definition发病发病急性起病急性起病定义了具体起病时间定义了具体起病时间ALI 类别类别氧合指数氧合指数 300 mm Hg删除删除ALI，根据氧合指数将，根据氧合指数将ARDS分为三型分为三型氧合氧合氧合指数氧合指数300 mm Hg（不考虑（不考虑PEEP水平水平)对对PEEP的高低提出了具体要的高低提出了具体要求求胸片胸片胸部胸部X线双侧浸润线双侧浸润 认为认为CI较胸片更具诊断价值较胸片更具诊断价值PAWPPAWP 18 mm Hg

9、，或无左房高压临，或无左房高压临床证据床证据 删除删除PAWP，临床影像学和，临床影像学和超声可帮助排除心源性肺水超声可帮助排除心源性肺水肿肿危险因素危险因素未提及未提及加入加入柏林柏林ARDS诊断标准诊断标准发病时间发病时间1周以内发生的疾病或损伤、或新发、恶化的呼吸周以内发生的疾病或损伤、或新发、恶化的呼吸症状症状胸部胸部影像学影像学双肺模糊影双肺模糊影不能完全由渗出、肺塌陷解释不能完全由渗出、肺塌陷解释肺水肿肺水肿起因起因不能由心衰或容量过负荷解释的呼吸衰竭不能由心衰或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除心没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性性

10、肺水肿源性性肺水肿氧合指数氧合指数轻度轻度200 mmHg 氧合指数氧合指数300mmHg with PPEP5cmH2O中度中度100 mmHg 氧合指数氧合指数200mmHg with PPEP5cmH2O重度重度氧合指数氧合指数100mmHg with PPEP 5cmH2O ARDS发病时间的界定发病时间的界定ARDS的常见危险因素出的常见危险因素出现后，在一周之内累积现后，在一周之内累积ARDS的发病率逐渐接近的发病率逐渐接近于于100%，也就是说可以将，也就是说可以将1周以内作为周以内作为ARDS的诊断的诊断时间点。时间点。Clinical risks for developmen

11、t of the acute respiratory distress syndrome.Am J Respir Crit Care Med 1995;151:293.1、积极治疗原发病、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术、合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗6、增强机体抗病能力、增强机体抗病能力积极治疗原发病积极治疗原发病o积极处理各种感染、合理使用抗生素积极处理各种感染、合理使用抗生素o立即进行有效的监测和检查立即进行有效的监测和

12、检查o迅速祛除各种诱因迅速祛除各种诱因推荐意见：推荐意见：积极控制原发病是遏制积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施。发展的必要措施。(推荐级别：推荐级别：E级级)中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南断和治疗指南(2006)1、积极治疗原发病、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术、合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗6、增强机体抗病能力、增强机体抗病能

13、力首先使用鼻导管吸氧，首先使用鼻导管吸氧，当需要较高吸氧浓度时，当需要较高吸氧浓度时，可用面罩吸氧。可用面罩吸氧。ARDS患者往往低氧血症严重，患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以常规的氧疗常常难以奏效，奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。推荐意见：推荐意见：氧疗是纠正氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基患者低氧血症的基本手段。本手段。(推荐级别：推荐级别：E级级)改善组织氧供、纠正低氧血症改善组织氧供、纠正低氧血症中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊急

14、性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南断和治疗指南(2006)PaO240次次/min或或50mmHg或或pH7.25呼气末正压（呼气末正压（PEEP）对）对ARDS的作用的作用1234肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性增加，大量血浆样增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，呼吸膜水肿，气体弥散距气体弥散距离增大离增大肺泡萎陷致肺肺泡萎陷致肺不张，不张，形成低形成低通气通气/灌流区，灌流区，肺内分流增加肺内分流增加导致顽固性低氧导致顽固性低氧血症，难以用一血症，难以用一般氧疗纠正般氧疗纠正ARDS时肺的主要病理改变时肺的主要病理改变PEEP的主要治疗机理的

15、主要治疗机理1、保持肺泡在呼气末开放，、保持肺泡在呼气末开放，并使并使肺泡保持一定的充盈状态肺泡保持一定的充盈状态避免避免肺泡在呼吸中发生大幅度张缩，肺泡在呼吸中发生大幅度张缩，减少肺损伤的发生；减少肺损伤的发生；将塌陷的肺组织打开，将塌陷的肺组织打开，并防止肺不张并防止肺不张使肺组织在呼气末仍然有气体交换使肺组织在呼气末仍然有气体交换2、增大了组织液静水压，、增大了组织液静水压，阻止阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。利于组织液的重吸收。开始先给患者一个较低开始先给患者一个较低PEEP(一般一般5cmH2O)，此，此时时FiO2可以高一些，

16、观察氧合情况。可以高一些，观察氧合情况。氧合不理想可氧合不理想可以增加以增加PEEP，直至达到一个比较理想的氧合；直至达到一个比较理想的氧合；PEEP的选择与调整的选择与调整患者氧合改善后应先降低患者氧合改善后应先降低FiO2，待，待FiO2降至降至45%时再降低时再降低PEEP。PEEP的增加及减少一般以的增加及减少一般以12cmH2O/次的速度进行，每改变一次一般观察次的速度进行，每改变一次一般观察46h，没有问题再进行下一次的改变。，没有问题再进行下一次的改变。正常肺区正常肺区:任何水平的任何水平的PEEPPEEP均可增加肺泡内径均可增加肺泡内径陷闭肺区陷闭肺区:肺组织萎陷，较肺组织萎陷，较高高PEEPPEEP可使其复张可使其复张实变肺区实变肺区:肺组织损伤严重，肺组织损伤严重，PEEPPEEP不能使完全实变的肺泡不能使完全实变的肺泡复张复张ARDS病变的分布有一定的病变的分布有一定的重力依赖性，从肺前部到背部重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。可分为正常、陷闭和实变三部分。呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤机械通气与肺剪切伤机械通气与肺剪切伤呼吸机相关性肺