急性呼吸衰竭ppt.ppt

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1、1l呼吸衰竭及其发病机制和表现呼吸衰竭及其发病机制和表现lALI和和ARDSl诊断：动脉血气分析诊断：动脉血气分析l治疗治疗3l呼吸衰竭呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，从而引起氧伴或者不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。征。l标准：缺氧 PaO260mmHg;二氧化碳潴留 PaCO250mmHg;（海平面，静息，呼吸空气）大脑皮层大脑皮层 延髓呼吸中枢（脑干）延髓呼吸中枢（脑干）神经冲动神经冲动神经神经-肌肉接头肌肉接头

2、肌肉收缩舒张肌肉收缩舒张胸廓运动胸廓运动气体进出（呼吸）气体进出（呼吸）气体交换气体交换45l1、肺通气功能障碍肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；l2、通气通气/血流比失调血流比失调：正常通气/血流比=0.8 V/Q0.8无效腔通气；V/Q0.8动-静脉分流；l3、弥散功能障碍弥散功能障碍：成人肺弥散量 35ml O2/mmHg min;CO2的弥散速率是O2的21倍；l4、氧耗量增加氧耗量增加：6流速流速容量容量 正常正常阻塞阻塞混合混合RVTLC7l1、肺通气功能障碍肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；l2、通气通气/血流比失调血流比失调：正常通气/血流比=0.8

3、 V/Q0.8无效腔通气；V/Q0.8动-静脉分流；l3、弥散功能障碍弥散功能障碍：成人肺弥散量 35ml O2/mmHg min;CO2的弥散速率是O2的21倍；l4、氧耗量增加氧耗量增加：891011l1、肺通气功能障碍肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；l2、通气通气/血流比失调血流比失调：正常通气/血流比=0.8 V/Q0.8无效腔通气；V/Q0.8动-静脉分流；l3、弥散功能障碍弥散功能障碍：成人肺弥散量 35ml O2/mmHg min;CO2的弥散速率是O2的21倍；l4、氧耗量增加氧耗量增加：1213l1、肺通气功能障碍肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足

4、；l2、通气通气/血流比失调血流比失调：正常通气/血流比=0.8 V/Q0.8无效腔通气；V/Q0.8动-静脉分流；l3、弥散功能障碍弥散功能障碍：成人肺弥散量 35ml O2/mmHg min;CO2的弥散速率是O2的21倍；l4、氧耗量增加氧耗量增加：14肺泡氧分压肺泡通气量（L/min）100200400800（ml/min）多 肺通气障碍 种 V/Q比失调 PaO2 病 弥散障碍 PaCO2因 氧耗量增加15全身多脏器损伤16l型呼衰：PaO260mmHg；PaCO2 N oror；型呼衰：PaO260mmHg；PaCO250mmHg；医源性：PaO2 60mmHg；PaCO250mm

5、Hg；l 急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：COPDl 中枢性呼衰 周围性呼衰l急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人，突发某种疾患造成呼吸功能不全。l病情危重，危及生命；l抢救及时，预后尚好；l病因：1、CNS：脑炎、外伤、CO/药物中毒 2、N-M：重症肌无力、肌炎、肉毒中毒 3、Chest：大量气胸、胸水、胸部外伤 4、Broncho-lung：大气道阻塞、支气 管痉挛、肺水肿、重症肺炎、肺栓塞17l急性呼衰多在短时间内发生，大多数为型呼衰；但也可在慢性呼衰的基础上急性加重，则表现为型呼衰；另外，气道阻塞和神经肌肉导致的呼吸衰竭均为型。l治疗原则：“事发突然”，争分夺秒 1、保持呼吸道通畅；2、吸

6、氧（高浓度）；3、维持肺泡通气量；4、积极治疗原发病。18（acute lung injury，ALI）（acute respiratory distress syndrome，ARDS）1920l休克休克l创伤创伤l严重感染和脓毒血症严重感染和脓毒血症l误吸误吸l吸入有害气体吸入有害气体l药物药物l代谢性疾病代谢性疾病l血液疾病血液疾病l妇产科疾病妇产科疾病l其它：其它：急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环等21l发病机制错综复杂，未完全明了。l全身炎症反应之过度表达l炎症瀑布：启动放大损伤l“细胞网络”和“细胞因子网络”l肺泡cap内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤通透性肺水肿、透明膜形成肺顺应性下降

7、、肺内分流增加和V/Q比失调顽固性低氧血症ALI/ARDSALI/ARDS的病理生理特点的病理生理特点各种损伤（如严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病）肺毛细血管内皮通透性增加肺泡上皮细胞损伤弥漫性肺间质水肿及肺泡水肿病理生理特征：病理生理特征：肺容量减少、肺顺应性肺容量减少、肺顺应性下降、严重的通气下降、严重的通气/血血流比例失调流比例失调急性低氧性呼吸功能不全或衰竭临床表现临床表现：进行性低氧血症和呼吸进行性低氧血症和呼吸窘迫窘迫肺部影像学表现肺部影像学表现：非均一性的渗出性病变非均一性的渗出性病变急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2

8、006(2006）l弥漫性肺泡损伤，透明膜形成（肺泡和间质水肿），型细胞坏死，型增生；l久之，肺组织结构改变，间质纤维化，囊状和蜂窝样变；l大体：双肺病变，表面出血灶，湿重明显增加（与严重程度相关25%/50%/75%）；充血、出血、水肿、实变、肺不张。23l潜伏期：潜伏期：原发病后23天(易与原发病混淆)；l症状：症状：呼吸困难、咳嗽咳痰(血水样痰!)、神志异常(烦躁、恍惚、淡漠)、肺部感染；l体征：体征：紫绀(重要特征)；呼吸费力(三凹征)、频数；肺部干湿性罗音；心率增快；2425l影像学表现影像学表现：分为3期l一期/早期：24hs内。无异常或纹理增粗；l二期/中期：15天。肺实变，小片

9、或大片磨玻璃影，气管充气征，重力分布；l三期/晚期：5天以上。“白肺”；合并肺部感染时，可呈不均质实变和坏死等。27l血气分析血气分析：PaO2、PaO2/FiO2是诊断的主要标准。PaO2 60mmHg 和 PaCO2/FiO2 200mmHg；氧分压进行性下降应高度警惕；早期：PaCO2 正常或下降，PH升高或正常，型；晚期：PaCO2 升高，PH下降，型和呼酸；l反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态l判断酸碱紊乱类型，评价呼吸、循环及肾功能297.357.45 7.35 酸血症；7.45 碱血症 1005 mmHg;1001/3 年龄5 mmHg;60 mmHg 呼吸衰竭405 mmHg 3

10、5 mmHg 呼碱（代酸）；45mmHg 呼酸（代碱）；50 mmHg 呼吸衰竭；2227mmol/L；平均 24 mmol/L；22 mmol/L 代酸（呼碱）；27mmol/L代碱（呼酸）；95100%31机体酸碱调节系统机体酸碱调节系统l血液中物理溶解的氧分子所产生的压力反映机体的氧合状态明确有无缺氧及缺氧程度 正常值：80100mmHg；呼吸衰竭：60mmHg判断呼吸衰竭及类型 型呼衰：PaO2 60mmHg 型呼衰：PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg动脉血较静脉血高4060mmHg32l指动脉血氧含量与氧容量的百分比值动脉血中 X 100%反映动脉血氧与Hb结合的程度体

11、内运送氧的主要形式正常值：9598%（0.950.98)检测方便，无创伤总总HBHBO234l指物理溶解于血液中CO2产生的压力衡量肺泡通气量的唯一指标PaCO2：3545mmHg判断有无呼吸性酸碱失衡 呼酸：PaCO245mmHg；呼碱：代偿变化代偿变化lPHPH由原发改变决定由原发改变决定4445lALI/ARDS高危因素：高危因素：直接/间接肺损伤lALI/ARDS诊断标准：诊断标准：存在高危因素；急性起病，呼吸窘迫；氧合指数PaO2/FiO2 300mmHg或200mmHg；胸片两肺侵润影；PCWP 18mmHg或除外心源性肺水肿。符合以上符合以上5项条件者，可诊断项条件者，可诊断AL

12、I或或ARDS。l肺内源性肺内源性 严重肺部感染严重肺部感染 胃内容物吸入胃内容物吸入(约约30%)30%)肺挫伤肺挫伤 吸入有毒气体吸入有毒气体 淹溺淹溺 氧中毒氧中毒l肺外源性肺外源性 脓毒症脓毒症(约约40%)40%)休克休克 严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤 重症胰腺炎重症胰腺炎 大量输血大量输血 体外循环体外循环脓毒症是最常见的危险因素脓毒症是最常见的危险因素47l目前尚无特效的治疗方法。目前尚无特效的治疗方法。l主要原则主要原则：去除病因，治疗原发病，控制感染，改善通气和组织 氧供，纠正缺氧和二氧化碳 潴留，纠正代谢功能紊乱，防止进一步肺损伤和肺水肿。48l（一）积极治疗原发病，预

13、防发生；（一）积极治疗原发病，预防发生；l（二）改善通气和组织供氧；（二）改善通气和组织供氧；l（三）严格控制输入液体量；（三）严格控制输入液体量；l（四）减轻肺和全身损伤；（四）减轻肺和全身损伤；49 积极治疗原发病，及早去除诱因，是治积极治疗原发病，及早去除诱因，是治疗疗ARDS的首要原则。的首要原则。l积极控制感染l积极抢救休克l静脉输液避免过多过快l及时的骨折复位、固定l避免长时间高浓度吸氧 感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。肺容易受到损伤的原因可能是：肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺；肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性

14、物质和炎症介质，损伤肺组织；lALI 与ARDS 是MODS 在肺部的表现。lSIRS CARS MARSMODS 是连续、进行性发展的动态变化。l不应局限于某一阶段，力求早期发现其发生、发展的趋势，早期及时干预可提高治愈率。52l氧疗氧疗：纠正低氧血症的基本手段，但严重缺氧时，常规氧疗很难奏效；l机械通气机械通气：是纠正严重缺氧的主要措施。无创/有创通气；l小潮气量肺保护性通气策略；保证PaO2 60mmHg，PaCO2适度缓慢下降，PH 7.20；l加用呼气末正压（PEEP）515cmH2O防止肺泡塌陷发生；53l严格控制输入液体量，保持负平衡（负5001000ml/d）；l放置Swan-

15、Ganz导管监测PCWP，随时调整液体量。54l糖皮质激素：选择性（长骨骨折、急性胰腺炎、误吸等），短疗程（35天）；l非皮质醇类抗炎药：早期使用；l氧自由基清除剂和抗氧化剂：经验不多；l肺表面活性物质疗法：促进合成和分泌，替代；l减轻肺水肿：控制补液量，使用利尿剂；l加强营养支持：尽早给予有力的营养支持；l血管扩张剂：不主张。山莨菪碱。肾上腺皮质激素广泛应用于ARDS治疗。对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤和有毒气体吸入。现主张现主张“适时适时(7-14)、小量、延程、小量、延程”改善肺功能、整体病情(MODS)；减少ICU时间、加快脱机；不增加并发症;改善ALI/ARDS的病死率。激素激素治疗治

16、疗ARDS新观点新观点1.1.脂氧合酶和环氧化酶抑制剂脂氧合酶和环氧化酶抑制剂（非皮质醇类抗炎药物）（非皮质醇类抗炎药物）主要是对抗TXA和LT的肺血管收缩作用，从而降低PAH和血管外肺水含量，恢复V/Q比值、改善心功能；还可抑制中性粒细胞的游走和黏附，减少氧自由基的产生。其对重症脓毒症的有益作用未能在ARDS亚组中得到体现。Karen J.Bosma,Ravi Taneja and James F.Lewis.Pharmacotherapy for Prevention andTreatment of ARDS:Current and Experimental Approaches.Drugs 2010;70(10):1255-1282 抗氧化剂抗氧化剂（如乙酰半胱氨酸）如乙酰半胱氨酸）外科危重患者（595-RCT595-RCT）补充外源性抗氧化剂或抗氧化酶，可降低发生MODS的风险，但对ALI/ARDS无显著差异。进一步研究显示：GST合成酶基因多态性影响防治效果Nathens AB,Neff MJ,Jurkovich GJ,et al.Ann Surg 2002;236(6):8