急性肺水肿的抢救与护理1.ppt

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1、急性肺水肿的抢救与护理概念发病机制病因与病理生理临床表现诊断与鉴别诊断治疗抢救与护理概念 急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心脏骤停。发病机制一、一、Starling理论理论 二、肺水肿的形成机制二、肺水肿的形成机制Starling理论理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿的发生根据Starl

2、ing方程式及净含量系数驱动压来表示。肺水肿形成机制(一)肺毛细血管静水压(Pmv)(二)肺间质胶体渗透压(pmv)(三)肺毛细血管胶体渗透压(mv)（四）毛细血管通透性1.通透性增高：通透性增高：主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。2.毛细血管静水压增

3、高毛细血管静水压增高正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.334.00kPa（2530mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管静水压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。3.血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有

4、关系。4.淋巴管功能不全淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达310倍（慢性间质性肺水肿时可达25100倍）以代偿之。例如：矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.003.33kPa（1525mmHg），就足以引起肺水肿。病因与病理生理一、血流动力性肺水肿 指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。二、通透性肺水肿 指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺

5、毛细血管内皮细胞功能失常。血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（一）心源性急性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，可导致急性肺水肿，若同时有肺淋巴管回流受阻更易发生。其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，间质静水压增高压迫肺毛细血管，

6、升高肺动脉压，从而增加右心负荷，导致右心功能不全多发生于以下情况多发生于以下情况:心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生;急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱餐

7、、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等。血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（二）神经性肺水肿 继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内1受体增加而受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。神经源性肺水肿发生机制神经源性肺水肿发生机制下丘脑损伤孤束核损伤压力感受器功能障碍周身血管收缩外周血液转入肺循环肺动脉高压毛细血管损伤通透性增加静水压增加性肺水肿持续性肺水肿血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（三）液体负荷过重 围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加

8、。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，在心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍病人，易致肺水肿。血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（四）复张性肺水肿 是指各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。临床上多见于气胸或胸

9、腔积液3个月后出现进行性快速肺复张，1h后可表现肺水肿的临床症状，50肺水肿发生在50岁以上老年人。复张性肺水肿发生时，肺动脉压和PCWP正常，水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于0.7，说明存在肺毛细血管通透性增加。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大越易发生。肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为：肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为：肺泡长期萎缩，使型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出；肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮的完整性受损，通透性增加；使用负压吸引设备，突然增加胸内负压，使复张肺的毛细血管压力与血流量增加，作用于已受损

10、的毛细血管，使管壁内外的压力差增大；机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形，间隙增大，促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙；在声门紧闭的情况下用力吸气，负压峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压阶差，则增加肺循环液体的渗出；肺的快速复张引起胸内压急剧改变，肺血流增加而压力升高，并产生高的直线血流速度，加大了血管内和间质的压差。当其超过一定阈值时，液体进入间质和肺泡形成肺水肿。血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿（五）高原性肺水肿 是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病，主要表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。其发病

11、因素是多方面的，如缺氧性肺血管收缩、肺动脉高压、高原性脑水肿、全身和肺组织生化改变。肺代偿功能异常和心功能减退是造成重度低氧血症的直接原因。高原性肺水肿为高蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细血管增加的主要原因。二、通透性肺水肿 肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。通透性肺水肿通透性肺水肿（一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿。主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺

12、炎均可引起肺水肿。通透性肺水肿通透性肺水肿（二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。有害性气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷农药最为常见。病理生理：病理生理：有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活性物质，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加；病理生理病理生理 有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。通透性肺水肿通透性肺水肿（三）淹溺性肺水肿 指淡水和海

13、水淹溺所致肺水肿。淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。病理生理病理生理 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺氧可加重肺泡上皮、毛细血管内皮细胞损害，增加毛细血管通透性，进一步加重肺水肿。通透性肺水肿通透性肺水肿（四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：高血压所致左心衰竭；少尿病人循环血容量增多；血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。通透性肺水肿通透性

14、肺水肿 （五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（60）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸人纯氧1224h，高压下34h即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。病理生理病理生理 其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中间产物自由基（如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和单线态氧等）所致。正常时氧自由基为组织内抗氧化系统如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧自由基形成加速，当其量超过组织抗氧化系统清除能力，即可造成肺组织损伤，形成肺损伤。三、与麻醉相关的肺

15、水肿三、与麻醉相关的肺水肿（一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下列因素有关：抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；个别病人的易感性或过敏反应。与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿（二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响不大，但急性上呼吸道梗塞时，用力

16、吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺组织间隙。上呼吸道梗阻时，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺小静脉收缩，肺毛细血管通透性增加。而酸中毒又可增加对心脏作功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否则将形成恶性循环，加速肺水肿的发展。与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿（三）误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。病人表现紫绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容的pH直接相关，pH2.5的胃液所致的损害要比pH2.5者轻微得多。与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿（四）肺过度膨胀 一侧肺不张式单肺通气，全部潮气量进入一侧肺内，导致肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。临床表现 （一）症状 发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸频率增快，促进肺淋巴液回流，同时表现为过度通气。临床表现 水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、