肝肺综合征.ppt
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1、肝肺综合征肝肺综合征一、概述n肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome HPS)是以肝病、低氧血症和肺内血管扩张为三大主征的综合征。n是肝脏疾病引起低氧血症的最常见原因n在慢性肝病中发病率约为4-17%11,2 2 n肝硬化患者中发病率10-15%以上3 3 n在拟行肝移植患者中发病率为10-20%33 1.Abrams GA.Gastroenterology 1995;109:1283-1288 2.Krowka MJ.Chest 1990;97:1165-1170 3.Martinez GP.J Hepatol 2001;34:6517n1884年,Fluckiger报
2、道了一例梅毒性进展期肝病患者,有紫绀和杵状指,但是未显示有心肺疾患,开始认识到肺功能不全与肝脏疾病的关系。n1977年,由Kennedy和Knudson首先提出“肝肺综合征”这一概念44,认为肺内血管扩张可以导致气体交换异常。4 Kennedy TC,Knudson RJ.Chest 1977;72:3059 二、病因n各种原因肝硬化 肝硬化引起的肝功能不全是产生HPS的最常见病因n慢性活动性肝炎、急性暴发性肝炎n胆汁淤积n非肝硬化性门脉高压5、1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病和酪氨酸血症等5.Babbs C.Gut 1998;29:129-31 三、病理生理改变及其发病机制(1)n1、肝
3、硬化的肺血管异常 胸膜分流 门-肺分流 肺内分流 胸膜前毛细血管扩张(即肺蜘蛛痣)门静脉通过食管旁静脉、纵隔静脉、奇静脉、支气管静脉与肺静脉相通形成的分流 有助于肺内分流的形成,但不是引起严重低氧血症的重要原因三、病理生理改变及其发病机制(2)n2、肺内分流v临近肺气体交换面的前毛细血管广泛扩张(直径由正常的8-15m扩张成15-150m,严重者可达500m)v远离气体交换区的孤立的动静脉交通三、病理生理改变及其发病机制(3)n3、低氧血症的机制 弥散-灌注缺陷 3-1 V/Q比例失衡 3-2 肺内分流 3-3 弥散障碍 肺内分流 三、病理生理改变及其发病机制(4)n4、肺血管扩张的形成机制
4、肺血管扩张/收缩物质失平衡假说 多数学者认为,内皮源性舒张因子如 一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在HPS中是一种内在的直接递质。NOn由L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)的作用下合成n有扩张血管、抑制低氧性肺血管收缩(HPV)的作用n肝硬化HPS患者中发现呼出气中NO浓度增加 66.Rolla G.Hepatology 1997:26:842-847 ET-1n由血管内皮细胞产生n正常情况下,是一种调节血管紧张度的 旁分泌性血管收缩物质nHPS时,可能作为一种内分泌性血管扩张物质促进内皮源性NO(eNOS)合成,导致肺内血管扩张 三、病理生理改变及其发病机制(5)5、直立性低氧血症的机制 v
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