小儿心力衰竭1.ppt.ppt

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1、 指心脏有足够的回心血量，但由于心脏本身指心脏有足够的回心血量，但由于心脏本身原因造成的心脏泵血量不足所致的一系列血液动原因造成的心脏泵血量不足所致的一系列血液动力学改变而引起神经、内分泌及肾脏等的变化力学改变而引起神经、内分泌及肾脏等的变化 。心力衰竭是儿童时期危重症之一。心力衰竭是一个以特异症状（呼吸困难、疲乏），物理检查以体征（液体潴留）为病症的临床综合征，心力衰竭没有诊断性试验，主要根据病史，体检做出临床诊断。根据心衰的部位分为：左心衰竭和右心衰竭；根据心衰的部位分为：左心衰竭和右心衰竭；根据心排血量的多少，分为高排性心衰和抵排性根据心排血量的多少，分为高排性心衰和抵排性心衰；心衰；根

2、据心肌功能，分为收缩性心衰和舒张性心衰；根据心肌功能，分为收缩性心衰和舒张性心衰；根据病程，分为急性心衰和慢性心衰；根据病程，分为急性心衰和慢性心衰；根据心衰发生机理，分为前向性心衰和后向性根据心衰发生机理，分为前向性心衰和后向性 心衰。心衰。一、急性心力衰竭：突然发生心脏结构或功能异常，导致短期内心排血量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉淤血，急性心力衰竭表现为急性肺水肿、心源性休克或低心排血量综合症。急性心衰多见于心脏术后的低心排综合征，爆发性心肌炎、川崎病的心肌梗死和感染性心内膜炎等。慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构或功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。慢心心力衰竭特征：代偿性心脏

3、扩大、肥厚、心室重塑。慢性心力衰竭可在几种因素下（感染、心律失常、中断治疗）促发急性加重表现，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。二大类（血液动力学、病理生理）：1.心肌收缩功能下降：心肌炎、扩张型心 肌病、心内膜弹力纤维增生 症等。2.心室负荷过重：（1）前负荷过重：左向右分流先心、瓣膜 返流性疾病、输液问题等；（2）后负荷过重：左或右心室流出道梗阻 （主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动 脉瓣狭窄、肺动脉分支狭窄等）；（3）心室充盈障碍：心包填塞、缩窄性心 包炎、限制性心肌病等。小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见。也可继发于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心内膜弹力纤维增

4、生症等。儿童时期以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为多见。另外，贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律失常和心脏负荷过重等都是儿童心衰发生的诱因。心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段称为代偿过程，心脏出现心肌肥厚，心脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多。心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。1.通过舒张末期长度改变进行调节；2.通过心肌细胞内生化（神经内分泌）改变进行调节；3.细胞因子；影响心排量的主要因素：（1）心脏前负荷（容量负荷）：以左室充盈压、左室舒张末期压表示；（2）心脏后负荷（压力负荷）：以左室收缩期室壁应力、周围血管阻力表示；

5、（3）心肌收缩力；（4）心率。Frank-Starling Frank-Starling 定律：心肌收缩力与心肌纤维长度成正比，在一定范围内，心肌收缩力与心肌牵张的长度成正比，但心肌牵张超过一定的长度，收缩力却随之下降。（1）交感神经兴奋；（2）-肾上腺素能受体（1受体）敏感性 下降、密度降低；（3）跨膜信号转导G蛋白变化；（4）肾素-血管紧张素系统；（5）细胞内钙的调节。心衰肾血流减少等因素肾素-血管紧张素、及醛固酮增高外周血管阻力增加，水、钠潴留，血容量增加；心衰细胞自分泌和旁分泌产生血管紧张素心脏病理性肥大，间质增生心脏重塑。心衰时，许多炎性细胞因子参与了充血性心衰的发生和发展 细胞因子

6、：体内白细胞和其他不同细胞分泌的一类激素样物质包括包括 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 儿茶酚胺儿茶酚胺 TNF-TNF-白介白介-6-6 白介白介-1-1 脑利钠肽（脑利钠肽（BNPBNP）一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的改变。（1）心衰时：肥厚衰竭的心肌能量代谢障碍，心肌细胞出现进行性坏死和凋亡；（2）心衰时：心肌间质过度增生，心肌纤维化，使心肌的形态、结构和功能发生改变，这是导致进行性心衰和死亡的主要原因。（1）心脏扩大：心腔扩大或心肌肥厚：（2）心动过速：交感神经兴奋、迷走神经抑 制；（3）心音改变：低钝、奔马律：（4）血压改变：脉压减小等。（1）肝脏肿大；（2）颈静脉怒

7、张，肝颈回流征阳性；（3）浮肿（1）呼吸急促：增快、困难、紫绀；（2）肺部罗音；（3）咳泡沫样血痰-肺泡、支气管粘膜 淤血。（1）X-线胸片检查：心影增大，肺淤血、肺水肿；（2）心电图检查：不能表明有无心衰，但有助于病因诊断及指导洋地黄的应用。（3）心功能检查和血液动力学测定：有创检查：（1）有创动脉压检测：反映左室后负荷；（2）中心静脉压：反映右室前负荷，14cmH2O提示右心衰竭（3）心导管检查：肺毛细血管嵌压 15mmHg提示肺淤血或肺水肿无创检查（超声心动图）（1）射血分数（EF）：心搏量与左室舒张 末期容量之比；正常值50%，心衰时50%（2）短轴缩短率（FS）：左室收缩时缩短 的百

8、分率；正常2838%，心衰6060次次/min/min，幼儿，幼儿5050次次/min/min，儿童儿童4040次次/min/min；2 2、心动过速：婴儿、心动过速：婴儿160160次次/min/min，幼儿，幼儿140140次次/min/min，儿童儿童120120次次/min/min；3 3、心脏扩大（体检、心脏扩大（体检、X X线或超声心动图）；线或超声心动图）；4 4、烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、多、烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难（两项以汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难（两项以上）。上）。（二）具备以上（二）具备以上4 4项加以下项加以

9、下1 1项或以上项或以上2 2项加以下项加以下2 2项项即可确诊心衰即可确诊心衰 ：1 1、肝脏肿大，婴幼儿在肋下、肝脏肿大，婴幼儿在肋下3cm3cm，儿童，儿童1cm1cm。进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义；进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义；2 2、肺水肿；、肺水肿；3 3、奔马律。、奔马律。（三）严重心衰可出现周围循环衰竭（三）严重心衰可出现周围循环衰竭二、改良二、改良ROSSROSS心衰分级记分法心衰分级记分法 改良改良Ross心衰分级记分方法心衰分级记分方法 0 1 2出汗出汗呼吸过快呼吸过快呼吸呼吸呼吸次数呼吸次数01y16y710y1114y心率心率01y16y710y1114y肝

10、大（肋缘下）肝大（肋缘下）头部头部偶尔偶尔正常正常50352518160105908060453528170115100903cm注：注：02分无心衰，分无心衰，36分轻度心衰，分轻度心衰，79分中度心衰，分中度心衰，1012分重度心衰分重度心衰其它诊断指标：其它诊断指标：1 1、心脏射血分数（、心脏射血分数（EFEF）：左室射血分数低于）：左室射血分数低于45%45%为为左室收缩功能不全；左室收缩功能不全；2 2、心排指数、心排指数(CI)(CI)：正常范围：正常范围3-5L/min3-5L/min.m m2 2,低心排低心排血量性心衰，血量性心衰，CICI小于小于2.5L/min2.5L/

11、min.m m2 2。3 3、E/AE/A峰血流比值：正常大于峰血流比值：正常大于1 14 4、脑利钠肽（、脑利钠肽（BNPBNP）：）：100ng/L100ng/L5、核素心室造影及心肌灌注显像核素心室造影及心肌灌注显像0级：一般体力活动不受限；I级：轻度受限，休息时无症状，中等体 力活动即出现症状。轻度心衰；II级：明显受限，活动稍多即出现症状。中度心衰；III级：任何活动均有症状，休息时也有症 状，重度心衰。认识与发展：4060年代心-肾模式（洋地黄、利尿剂）7080年代心脏循环模式（血管扩张剂、正性肌力药物）；90年代生物化学、分子生物学神经内 分泌调节紊乱及心室重塑在心衰的 发生、发

12、展中起重要作用。（1）去除病因（2）减轻心脏负荷（3）改善心脏功能（4）保护衰竭的心脏 急性心衰：循环重建和挽救生命 慢性心衰：提高运动耐量，改善生活质 量，降低病死率 应重视病因治疗，先天性心脏病患者的内科治疗往往是术前的准备，而且手术后亦需继续治疗一个时期；心肌病患者，内科治疗可使患者症状获得暂时的缓解；如心衰由甲状腺功能亢进、重度贫血或维生素B1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎等引起者需及时治疗原发疾病。一般治疗 充分的休息和睡眠可减轻心脏负担，平卧或取半卧位，尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用镇静剂，苯巴比妥、吗啡（0.5mg/kg）皮下或肌内注射常能取得满意效果，但需警惕抑制呼吸。供

13、氧往往是需要的。心力衰竭时，患者易发生酸中毒、低血糖和低血钙，新生儿时期更是如此。因此一旦发生以上情况，应予及时纠正。应给予容易消化及富有营养的食品，一般饮食中钠盐应减少，很少需要严格的极度低钠饮食。药物治疗以正性肌力药物、扩张血管药、利尿剂为主的综合治疗。洋地黄类：地高辛、西地兰（1）抗心衰治疗的一线药物，可与血管紧 张素转换酶抑制剂或-受体阻滞剂合用；（2）降低交感神经及肾素-血管紧张素系 统的活性，增加迷走神经张力；（3）唯一保持EF持续增加的药物，不产生 耐药；（4）适应症：扩张性心肌病、心内膜弹力 纤维增生症、先心病或瓣膜返流性疾 病引起的心衰、房颤、房扑等；（5）禁忌症：不能纠正舒

14、张功能障碍，甚 至会加重：肥厚性心肌病等。洋地黄作用于心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，抑制其活性，使细胞内Na+浓度升高，通过Na+-Ca2+交换使细胞Ca2+升高，从而加强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张终末期压力明显下降，从而静脉瘀症状减轻。洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性（主要抑制交感神经活性作用）。除正性肌力作用外，洋地黄还具有负性传导、负性心率等作用。洋地黄化：如病情较重或不能口服者，可选用毛花苷丙或地高辛静注，首次给洋地黄化部量的1/2，余量分2次，每隔46小时给予，多数患儿可于812小时内达到洋地黄化；能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2，

15、余量分2次，每隔68小时给予。维持量：洋地黄化后12小时可开始给予维持量。维持量的疗程视病情而定：急性肾炎合并心衰者往往不需用维持量或仅需短期应用；短期难以去除病因者如心内膜弹力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维持小儿血清地高辛的有效浓度。注意事项：用药前应了解患儿在23周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1/3，且饱和时间不宜过快。未成熟儿和2周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/21/3。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此

16、外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性期前收缩和阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性期前收缩和阵发性心动过速。（1）-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农（1）多巴胺：小剂量（25ug/min/kg）兴奋多巴胺体；中等剂量（610 ug/min/kg）兴奋1体；大剂量（10 ug/min/kg）兴奋a1受体适应症：急性心衰伴有心源性休克、低血 压、少尿等；缺点：正性变速性作用，心肌耗氧增加。（2）多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物主要作用于1受体，增加心肌收缩力，增加心排量；易产生耐药，一般不超过2472小时；适应症：不伴有低血压的急性心衰，特别是先心术后低心排综合症。多巴胺、多巴酚丁胺通常用于心肌收缩力减弱导致的急性心衰、慢性心衰急性发作及难治性心衰、心源性休克的短期用药，两者合用有协同作用；缺点：心律失常、增加耗氧、静脉用药一：一：一般疗法一般疗法包括休息、饮食、水电平衡、镇静、氧气等。包括休息、饮食、水电