新生儿呼吸窘迫综合症1.ppt
《新生儿呼吸窘迫综合症1.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新生儿呼吸窘迫综合症1.ppt(24页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。
1、参考资料参考资料v1、第、第7版实用新生儿学(主)版实用新生儿学(主)v2、网络(次)、网络(次)v 新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症v(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称新生儿肺透)又称新生儿肺透明膜病(明膜病(hyaline membrane disease,HMD)系指因肺表面活性物)系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张,出生后不久即质不足导致进行性肺不张,出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。吸气性三凹征和呼吸衰竭。定义RDS发病与年龄关系发病
2、与年龄关系胎龄胎龄(wks)发病率发病率(%)2480287035(32)25365 胎龄愈小,胎龄愈小,发病率愈高发病率愈高病因:病因:v1、早产儿、早产儿v2、糖尿病母亲新生儿、糖尿病母亲新生儿v3、剖宫产婴儿、剖宫产婴儿v4、围产期窒息、围产期窒息v5、重度、重度Rh溶血病溶血病v6、SP-A基因变异基因变异v7、SP-B基因缺陷基因缺陷早产早产PS不足或缺乏不足或缺乏窒息窒息低氧和代酸低氧和代酸低体温低体温低灌注和代酸低灌注和代酸前置胎盘前置胎盘胎盘早剥胎盘早剥母亲低血压母亲低血压胎儿血容量减少胎儿血容量减少糖尿病母亲婴儿糖尿病母亲婴儿(IDM)高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对高血胰岛素
3、拮抗肾上腺皮质激素对PS合合成的促进作用发病率高成的促进作用发病率高5-6倍倍剖宫产剖宫产肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素分泌减少分泌减少发病机制:发病机制:PS缺乏时肺泡壁表面张力增高,肺泡逐渐萎缩,缺乏时肺泡壁表面张力增高,肺泡逐渐萎缩,进行性肺不张,发生缺氧、酸中毒,肺小动脉痉进行性肺不张,发生缺氧、酸中毒,肺小动脉痉挛,肺动脉高压,导致动脉导管和卵圆孔开放,挛,肺动脉高压,导致动脉导管和卵圆孔开放,右向左分流,缺氧加重,肺毛细血管通透性增高,右向左分流,缺氧加重,肺毛细血管通透性增高,血浆纤维蛋白渗出,形成肺透明膜,使缺氧及酸血浆纤维蛋白渗出,形成肺透明膜,使缺氧及酸中毒更加严重,造成恶性
4、循环。中毒更加严重,造成恶性循环。临床表现临床表现体体 征征临床表现临床表现临床表现临床表现病程进展病程进展 生后生后24-4824-48小时病情最重小时病情最重 3 3天后病情明显好转天后病情明显好转 3 3天后天后PSPS的合成和分泌自然增加的合成和分泌自然增加 如有肺部感染及如有肺部感染及PDAPDA患儿,可能病情再度加患儿,可能病情再度加 重重X线检查:线检查:vI级:两肺野普遍透亮度降低(充气减少),可见级:两肺野普遍透亮度降低(充气减少),可见均匀散在的细小颗粒(肺泡萎缩)和网状阴影均匀散在的细小颗粒(肺泡萎缩)和网状阴影(细支气管过度充气)。(细支气管过度充气)。vII级:除级:
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 新生儿 呼吸 窘迫 综合症