妊娠合并急性胰腺炎.ppt
《妊娠合并急性胰腺炎.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《妊娠合并急性胰腺炎.ppt(25页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。
1、1、发病率为1/12000-1/10002、发病平均年龄为25-30岁最多3、有发病急、病死率高的特点,因而对母婴 均有极大的危害4、可发生在妊娠各期,以中晚期多见5、孕早、中、晚及产后分别占19%、26%、53%和2%。死亡率死亡率过去过去1010年年:母婴死亡率分别达37和11-37最近最近:孕母死亡率下降至1%,围生期死亡率0-18,围生期主要的死亡原因是早产。胆道系统疾病 高脂血症 暴饮暴食 甲状旁腺技能亢进 其他:妊娠期高血压、某些药物的使用如皮质激素、利尿剂及精神因素 胆道结石与孕期胆道结石与孕期 孕激素孕激素胆囊肌收缩减弱胆囊排空时间延长胆囊排空率下降胆汁排出受阻 孕14周后:胆
2、囊空腹时容量 非孕期2倍 排空后参与容量 雌激素雌激素 刺激肝脏分泌的胆固醇增加肠道胆固醇吸收率增加 胆囊黏膜钠泵的活性减弱水分吸收减少胆汁稀释胆固醇浓缩胆固醇结晶析出结石风险 高脂血症与孕期高脂血症与孕期 1、孕早中期,胰岛素、孕激素及皮质醇促进脂肪的生成和储备,抑制脂肪的降解利用。2、孕晚期,胎盘生乳素升高,脂肪的生成和降解趋于平衡。3、随着孕期脂肪稳定的储存血清中的游离脂肪酸逐渐上升,可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润,并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞,引起胰腺坏死。4、饮食因素,孕妇多进食高脂高蛋白饮食,肠道吸收脂肪酸能力增强。高脂血症与孕期高脂血症与孕期 单纯妊娠高血脂尚不足以直接导致胰
3、腺炎,但在孕妇肥胖、年龄较大、糖尿病、子痫前期等情况下,胰腺毛细血管可被 凝聚的脂肪颗粒栓塞引起微循环障碍,从而成为急性胰腺炎的促发因素。机械压迫机械压迫:增大的子宫压迫胆管、胰管而使胆汁及胰液排出受阻,与肠液逆流至胰腺。其他因素:其他因素:血清甲状旁腺升高高钙血症胰液分泌 甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用 子痫前期,胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致胰腺炎的发生 妊娠期高血压疾病可引起微血管内凝血和血管炎,诱发胰腺坏死而致急性胰腺炎 妊娠期内分泌影响、妊娠期高血压以及服用噻嗪类利尿剂均可诱发急性胰腺炎1、子宫增大,妊娠以及屏气使腹内压升高2、高蛋白、高脂肪饮食使胰管内压升高及 妊娠内分泌的影响,
4、可使胰腺腺泡分泌 增多,使周围组织充血、水肿、渗出,从而导致胰腺炎;3、体内的高代谢状态,高蛋白、高脂肪饮食使肝、胆、胰负荷明显增加而致胰管内压升高;4、肠道吸收脂肪酸的能力增强,使胰腺后脂肪增多,造成胰腺发生坏死继发感染和形成脓肿。对母体:主要是急性胰腺炎及其的一系列并发症;对胎儿:主要是急性胰腺炎对子宫的刺激,子宫的异常收缩,致使胎儿宫内缺血缺氧而造成死胎。低血容性休克和肝、心功能损害也增加了母婴的围产期死亡率。休克:休克:胰酶入血,血管扩张,血管通透性增加,导致大量血浆外身、血容量减少。心肌梗死:心肌梗死:胰蛋白酶入血,促小动脉收缩,并直接损害心肌,抑制心肌氧利用。血栓及血栓及DICDI
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 妊娠 合并 急性 胰腺炎