医院感染科霍乱专题讲座PPT.ppt

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1、 霍乱霍乱(cholera)(cholera)霍乱霍乱(cholera)(cholera)o由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。o属甲类传染病。o典型病例可发生严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾衰竭。霍乱弧菌霍乱弧菌 1.1.O O1 1群霍乱孤菌群霍乱孤菌:a.a.古典生物型古典生物型 b.b.埃尔托生物型埃尔托生物型 2.2.不典型不典型O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌:无致病性无致病性 3.3.非非O O1 1群霍乱孤菌群霍乱孤菌 霍乱孤菌的分类霍乱孤菌的分类：(Vibrio Cholerae)霍乱孤菌的特点：霍乱孤菌的特点：弧菌科弧菌属弧菌科弧菌属 为革兰染色阴性杆菌，有鞭毛为革兰染

2、色阴性杆菌，有鞭毛,运动活跃运动活跃,暗视暗视野下可见穿梭状运动野下可见穿梭状运动,粪便涂片染色呈鱼群状排粪便涂片染色呈鱼群状排列列.耐碱不耐酸耐碱不耐酸,在碱性肉汤或碱性蛋白胨中繁殖在碱性肉汤或碱性蛋白胨中繁殖迅速迅速,表面形成能透明菌膜。表面形成能透明菌膜。霍乱弧菌的致病性霍乱弧菌的致病性:霍乱肠毒素霍乱肠毒素(Cholera toxin)Cholera toxin)、神经氨神经氨 酸酶、血凝素、酸酶、血凝素、内毒素、内毒素、侵袭力侵袭力.霍乱弧菌的生存能力霍乱弧菌的生存能力o一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活13周，在蔬菜、水果上存活1周左右。o对热、干燥、直射日光都很敏感，

3、但经干燥2小时或加热55摄氏度10分钟即可死亡，煮沸立即死亡，但对低温和碱耐受力强。对酸及一般消毒剂均甚敏感。o传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大o传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。食物传播的作用仅次于水。o易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。传染源传染源传播途径传播途径易感人群易感人群病人、带菌者病人、带菌者水水、食物、食物普遍、隐性感染普遍、隐性感染2、特点、特点:A、来势猛来势猛 ,传播快传播快,散发散发,病情较重病情较重.B、沿海地区多发沿海地区多发.C、水、食物传播水、食物传播

4、.D、与与O1群及非群及非O1群无交叉免疫力群无交叉免疫力.流行特征：流行特征：1、地方性及流行扩散、地方性及流行扩散(沿海沿江地区沿海沿江地区)，季节性（季节性（夏秋季夏秋季7-10月）。月）。霍乱孤菌霍乱孤菌胃胃小肠小肠霍乱毒素霍乱毒素肠液过度分泌肠液过度分泌?发病机制发病机制霍乱毒素霍乱毒素肠液过度分泌肠液过度分泌水电解质积聚水电解质积聚 剧烈泻吐剧烈泻吐脱脱 水水恢复恢复吐泻期吐泻期脱水期脱水期恢复期恢复期 循环衰竭循环衰竭代谢性酸中毒代谢性酸中毒低钾综合征低钾综合征急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭泻吐期泻吐期:(Diarrhoea and Vomiting Stage)腹泻在前，呕吐在后

5、。腹泻在前，呕吐在后。多无腹痛，无里急后重，无发热。多无腹痛，无里急后重，无发热。次数多次数多,水样、水样、米泔水样米泔水样(rice-water)、洗肉洗肉 水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。大便无明显粪臭，大便无明显粪臭，镜检无脓细胞镜检无脓细胞。潜伏期：数小时或潜伏期：数小时或13天天脱水期：脱水期：(Dehydration Stage)轻度脱水时口唇与皮肤干燥，眼球凹陷轻度脱水时口唇与皮肤干燥，眼球凹陷 脱水严重导致循环衰竭，尿少或无尿脱水严重导致循环衰竭，尿少或无尿低钾综合征低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、肌张力下降，肌腱反射消失、鼓肠鼓肠 、心律失常、心

6、律失常、Q-TQ-T延长延长,T T波低平或倒置波低平或倒置,出现出现 U U波波.并发症并发症:1.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 2.急性肺水肿和急性心衰急性肺水肿和急性心衰 3.低钾综合征和酸中毒低钾综合征和酸中毒 恢复期：恢复期：(Convalescent Stage)1/3有发热，为循环改善后残存的有发热，为循环改善后残存的 肠内毒素被吸收所致。肠内毒素被吸收所致。1-3天后热退天后热退.o临床类型临床类型:据据脱水程度、血压、脱水程度、血压、脉搏、脉搏、尿量分为尿量分为轻、中、重三型轻、中、重三型 。轻度轻度轻度轻度减低减低2S2S稍凹陷稍凹陷正常正常正常正常正常正常正常正常正常正常

7、重度重度明显明显减低减低5S5S深度深度凹陷凹陷干瘪干瘪嘶哑或嘶哑或失声失声嗜睡或嗜睡或昏迷昏迷无尿无尿出现出现休克休克 1.血常规：血常规：HCV、Hb WBC、N 2.尿常规：尿常规：蛋白、蛋白、WBC、RBC、管型管型 3.大便：大便：常规：粘液、少量常规：粘液、少量WBC 1.补液（口服或静脉）抗菌治疗：多西环素多西环素、四环素、环丙沙星、四环素、环丙沙星、诺氟沙星、诺氟沙星 抗肠毒素治疗：氯丙嗪、黄连素氯丙嗪、黄连素 并发症处理：中毒性休克中毒性休克:血管活性药物血管活性药物 急性肺水肿及心衰急性肺水肿及心衰:镇静、强心镇静、强心 急性肾衰急性肾衰:必要时用呋塞米必要时用呋塞米o1.

8、隔离方式：按甲类传染病隔离。采用消化道隔离方式，至症状消失后6天、连续2次大便培养阴性。隔隔离离方方式式记得提醒医生记得提醒医生开隔离医嘱哦开隔离医嘱哦彩色床头卡彩色床头卡o2.卧床休息：重症患者绝对卧床休息，防止发生直立性低血压。o3.鼓励患者进食：开始可给予流食，少量多次引用糖水、米汤等，以清淡、少渣流食或半流食为主。吐泄剧烈者可禁食；恢复期逐渐增加高热量、高蛋白、低纤维素饮食。o4.口服补液：可购买口服补液盐（ORS）口服剂量最初口服剂量最初6H,成人成人700ML/H,小儿小儿1525ml/（kg.h），以后口服总量为），以后口服总量为腹泻和呕吐量的腹泻和呕吐量的1.5倍。倍。注意：呕

9、吐并非口服补液的禁忌5、静脉补液o重度或不能口服补液患者应立即建立静脉通道，有并发症必须建立2条以上通道，且保证液体快速进入血管。种类：常用541 液：。氯化钠5ml，1.4碳酸氢钠ml，氯化钾ml，葡萄糖ml。2:1液：生理盐水360ml，5碳酸氢钠 50ml，10葡萄糖 130mlo补液量及速度：轻度脱水：以口服补液为主。24h静脉补液30004000ml，速度:35ml分(小儿100mlkg日)中度脱水：24h输液量为40008000ml，速度最初2030ml分，BP正常后速度减慢至510ml分，争取36h内纠正脱水，然后再以35ml/分滴入。（小儿200mlkg日）。重度脱水:24h补

10、液总量为800012000ml，如经补液血压仍不回升者，可使用血管活性药物及肾上腺皮质激素。(小儿:250mlkg日)。补充液体及电解质是治疗的关键环节补充液体及电解质是治疗的关键环节 关键是：早期早期 快速 足量先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时 补钾补钾o 总补液量总补液量=入院时已丢失的水、电解质入院时已丢失的水、电解质+入入院后继续丢失的院后继续丢失的+每日生理需要量每日生理需要量o输液过程中观察有无呼吸困难、咳泡沫痰及肺部湿啰音，防止肺水肿及左心衰的发生。o抗休克治疗的有效指针：1.面色转红面色转红 2.发绀消失发绀消失 3.肢端转暖肢端转暖4.血压

11、上升血压上升其中收缩压维持在其中收缩压维持在80mmhg以上，脉压大于以上，脉压大于30mmhg,脉搏小于脉搏小于100次次/分，尿量大于分，尿量大于30ml/h正确标本采集、送检正确标本采集、送检挑选新鲜粪便的脓血、黏液部分送细菌培养直肠拭子标本可置于Stuart培养基中送检，避免标本干燥病原体死亡怀疑特殊病原体感染应注明，以便接种特殊培养基可连续多次并及时送检I1.1.养成洗手的习惯，饭前便后洗手，接触生海、水产品后洗I2.注意饮食卫生，不吃未煮熟的海、水产品。I3.生熟菜板等分开使用，做好餐具消毒。I4.加强水源和粪便管理，避免粪便污染水源。I5.防止蟑螂和苍蝇污染餐具和食物。好习惯就在

12、好习惯就在我们身边我们身边!I6.6.接触接触患者，应隔离检验患者，应隔离检验5 5天，并预防性用药。天，并预防性用药。I7.7.发现患者应立即隔离。发现患者应立即隔离。I8.8.患者的排泄物可用漂白粉，按患者的排泄物可用漂白粉，按5%5%的浓度搅拌静置的浓度搅拌静置2020分钟，或含氯制剂按要求浓度消毒处理。患者用分钟，或含氯制剂按要求浓度消毒处理。患者用过的餐具可煮沸消毒，物体表面用含氯制剂按要求过的餐具可煮沸消毒，物体表面用含氯制剂按要求浓度擦拭消毒。浓度擦拭消毒。I9.9.告知患者口服补液和进食的重要性，指导和鼓告知患者口服补液和进食的重要性，指导和鼓励患者按要求服液、进食励患者按要求服液、进食。I10.10.减少抗生素对胃黏膜的刺激，指导患者饭后减少抗生素对胃黏膜的刺激，指导患者饭后服药。服药。霍乱传播流程图感染科肠道感染科肠道门诊门诊报疫情：报疫情：城市应城市应6小时内小时内，农村农村12小时内小时内。对霍乱病人进行登记和粪培养对霍乱病人进行登记和粪培养.逢泻必检逢泻必检,逢疑必报逢疑必报.严格检疫、预防性服药。严格检疫、预防性服药。