病理学:动脉粥样硬化.docx
《病理学:动脉粥样硬化.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学:动脉粥样硬化.docx(5页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。
1、病理学:动脉粥样硬化(AS)1、病因(1)高脂血症。是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。(2)高血压。与同年龄同性别的无高血压者相比,高血压患者动脉粥样硬化发病较早,病变也较重,这是由于高血压时血流对血管壁的压力和冲击作用较强,导致血管内皮损伤,从而造成单核细胞粘附并迁入内膜,血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化,促使动脉粥样硬化发生。(3)吸烟。吸烟是动脉粥样硬化的危险因素之一。大量吸烟可引起血液中LDL氧化,氧化LDL会造成内膜损伤,脂质沉积
2、。另外,吸烟还使血中儿茶酚胺浓度升高,不饱和脂肪酸及HDL浓度下降,这些因素亦可使血小板易于粘集,促进粥样斑块的形成。(4)能引起继发性高脂血症的疾病。1)糖尿病;2)甲状腺功能减退症;3)肾病综合征。(5)年龄。动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加,但病变程度进展与年龄并非全平行。(6)遗传因素。遗传因素是本病的危险因素之一。(7)其他因素。1)性别女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性,绝经期后,两性间这种差异消失。2)病毒感染单纯疱疹病毒(HSV),特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的作用。3)体重超重或肥胖2、发病机制(1)各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变
3、化;(2)内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化;(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰,主要是氧化修饰;(4)单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现;(5)修饰的脂质具有细胞毒性,使泡沫细胞坏死崩解,局部出现脂质池和分解的脂质产物。这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物,从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。3、病理变化脂纹一一纤维斑块一一粥样斑块,这是动脉粥样硬化病理变化顺序。(1)脂纹的形成:由于受到高脂血症、高血压等有害因子的影响,造成血管内皮损伤,LDL被内皮细胞摄取,并被氧自由基氧化生成氧化LDL。单核细胞受多种趋化因子的影响进
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学 动脉粥样硬化
