心肌保护ppt.ppt

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1、n概述n心肌保护机理n心肌保护方法n新进展n良好的心肌保护 可以减轻术中缺血再灌注损伤 可以降低术后低心排综合症的发生 可以使心脏外科手术更加平稳安全n心肌保护的核心是维持心肌能量代谢平衡n深刻理解心脏氧供和氧耗的平衡n心室减压可降低心脏耗氧：40n心脏停跳可降低心脏氧耗：50n低温可降低心脏氧耗：8%10n原因 能量耗竭 细胞内钙超载 自由基损伤 机械因素n功能及形态改变 心肌顿抑 可逆及不可逆损伤n心肌细胞内外离子浓度的差别n心室肌细胞的正常电生理特性n窦房结细胞电生理特点n去极化与超极化n自律性、传导性、兴奋性n收缩功能离子浓度（mmol/L）内外比值细胞内液细胞外液Na+301401:

2、4.6K+140435:1Ca2+10-421:20000Cl-301041:3.5n静息电位：存在于肌膜内外钾的电化学梯度n静息状态：细胞内外钾离子的浓度差 钠泵：将钠泵出细胞而将钾换入 钾离子浓集在细胞内n静息心肌细胞的肌膜对钾是通透的 钾离子趋向于顺着浓度梯度方向运动而漏出细胞外 钾离子将正电带到细胞外：跨膜电梯度形成使外面带正电。心肌工作细胞静息电位（心肌工作细胞静息电位（RP）、动作电位（）、动作电位（AP）n自动除极的缓慢产生导致自律性发放自动除极的缓慢产生导致自律性发放n离子流的变化离子流的变化n节律节律n自律性自律性n传导性传导性n兴奋性兴奋性n收缩性收缩性n静息电位 细胞内外

3、离子浓度梯度n阈电位 能够引起动作电位发生的最小刺激电位n动作电位 电压依赖性离子通道 细胞内外钾离子平衡电位的形成nK：化学停搏液中的最重要成份n心肌细胞的静息电位取决于跨膜K浓度梯度 当细胞外K浓度升高后，跨膜K梯度下降使膜电位的负值下降，Na流入细胞内的速度减慢，结果使动作电位的上升速度、幅度及传导速度均减少 当膜电位降至负50mv时则Na通道停止工作，Na被阻止在细胞外，不能产生及传播动作电位 维持电位在此水平可使心脏处于舒张期停搏n细胞外液型 K 20 常Na 150 高镁 16 高钙 2.6 膜稳定剂 渗透压 PH值n细胞内液型 K 10 低Na 15 低镁 4 无钙 0.03 缓

4、冲系 渗透压 PH值 能量底物n对心肌细胞内外离子流动规律的研究将有助于进一步完善心脏手术中的心肌保护方法n如何保护心脏电生理特性仍然是心脏保护的重点n晶体冷停跳n氧合血冷停跳n温血持续灌注n温诱导-冷停跳-温复苏n顺灌+逆灌+桥灌n心脏传导系统n心脏的血管系统n心肌工作细胞n疾病因素n营养及激素情况n药物作用n麻醉及手术操作n血流梗阻 梗阻固定（冠心病、MS、AS）MS左心室前负荷不足，左室小 AS或F4心室向心性肥厚 梗阻可变（F4、肥厚性心肌病）n 血液返流（MI、AI）心脏肥大及肺血管病变MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚n 血液分流(ASD、VSD、PDA)肺高压及右心的改变VSD

5、左心前负荷增加，左室大ASD右心前负荷增加，左室发育小n 危险因素危险因素 左心功能不全（安静时EF18mmHg)不稳定性心绞痛或近期内（手术6周内）有心梗心衰表现老年人二次手术急诊肥胖其它：糖尿病、COPD、高血压、严重心律失常、肾功不全等n 危险分类危险分类正常无危险因素危险增加1种因素高度危险2种或以上n 减轻或消除危险因素n 增加心功能储备n 氧、能量的供需平衡n 麻 醉 诱导平稳 控制应激反应 充足的氧供 n缩短体外循环及阻断时间n创造有利于心脏复苏的条件n预防再灌注损伤n复苏,复律,复力n辅助循环n防止心脏过胀及空瘪n增加氧供,减少氧耗n改善心肌代谢n维持血气电解质正常n防止鱼精蛋

6、白中和时的过敏反应n传导功能紊乱需及时安装临时起搏导线n术后血流动力学稳定的维持n常温不阻断，心脏空跳n常温不阻断，室颤n全身低温,间断阻断冠脉循环,缺氧停搏n全身中低温,心脏局部深低温,缺氧停搏n心脏局部低温,间断灌注冷停搏液n温-冷-温灌注含血停搏液n常温持续灌注含血停搏液n迅速停跳n低温n供氧及能量底物n适宜的缓冲系统n膜稳定剂n高渗性n经实验研究证实n电解质 钾:101540 mmol/L 钠:4080120 mmol/L 钙:0.01.2 mmol/L 镁:0.416 mmol/Ln适度高渗的停搏液以平衡细胞内因代谢产物蓄积而引起的高渗状态n随着缺血的损害及低温的影响，Na+K+泵功

7、能受到抑制而造成细胞水肿n目前认为渗透压在300380mOsm/kgH2On当膜电位降至50mV时则Na+通道停止工作，Na+被阻在细胞外，结果不能产生及传播动作电位。维持膜电位在此水平可使心脏处于舒张期停搏n晶体停搏液为1520mmol/l，在血液停搏液时为2530mmol/l，Na+通道停止工作而Ca2+通道又不开放n细胞外Na+浓度过高则内流增多会引起水肿如细胞外Na+过低则在高K+形成的细胞膜去极化情况下会影响Na+Ca2+的交换机制n目前大家认为Na+的浓度以100120mmol/l为宜n能量物质 糖类 氨基酸和白蛋白 高能磷酸盐 辅酶Qn膜稳定剂n钙通道阻滞剂和自由基清除剂n缓冲剂

8、n高渗物质n晶体停搏液 仿细胞内液停搏液 仿细胞外液停搏液n含血停搏液n氟碳化物停搏液n超极化停搏液n升主动脉根部灌注 压力70mmHg 剂量:首次15ml/kg,隔30分钟重复灌注首剂半量n冠状动脉直接灌注 适应症 压力 剂量n冠状静脉窦逆行灌注 解剖学基础 压力40 mmHg 间断或持续n经右房灌注n桥灌n联合灌注n间断和持续灌注n持续灌注 心肌代谢产物不断排走，降低pH 灌注液通过潜在吻合支灌注阻塞区远侧的心肌 通过非冠状循环提供的通道使心肌均匀降温 减少心肌再灌注过程氧自由基的产生。n低温对心肌保护所起的作用降低代谢，减少氧耗量促进电机械活动终止，维持心肌有效停搏延缓缺血性损害的发生n

9、温度范围n满足心肌有氧代谢的基本条件 足够的氧含量，HCT不低于0.24 足够的灌注流量 停灌仅限偶尔使用 心肌停搏液在心肌均匀分布 n优点 克服低温不利因素 连续灌注避免心肌缺血n缺点 术野不清 血钾高 周围脏器保护欠佳n心肌的冷保护方法的有效性已得以肯定n温度是影响保护效果的重要因素n降温减低心肌代谢时，应避免低温相关的不利因素，其中膜损伤及跨膜离子梯度的影响是低温心肌保护需进一步研究的主要内容 n多数复杂先心病及婴幼儿手术，丰富的侧支血流影响术野暴露及心内操作，甚至需深低温低流量或停循环来完成nCWBC心肌保护的报道基本以后天性心脏病居多，这些手术的大部分操作可以在CWBC的条件下完成n

10、方法n特点:作用明确,启动迅速,持续时间短n可能机制 内源性保护因子参与 代谢改善和线粒体ATP酶的抑制 心肌顿抑 提高抗氧化储备n作用机制n缺点产生Na+“窗口电流”(window current)细胞内Ca2+堆积逆化学梯度的离子流动需要消耗能量，增加心肌细胞代谢负担n优点 提供心肌代谢更理想的条件 避免去极化时产生损伤性离子流动 术中无电机械活动的静止期长 能对左室收缩功能提供明显的保护n常用的钾通道开放剂有 nicorandil、pinacidil aprikalim、cromakalimn超极化心肌停搏n术中心肌电机械活动静止期延长n再灌注时心脏收缩压恢复好、舒张压不高n减轻心肌的缺

11、血和再灌注损伤n再灌注后的冠脉流量比高钾去极化组要高n可以防止心肌水肿的形成n形态结构特点n生化和能量代谢n心功能n神经传导n人心肌细胞的缝隙连接和粘合膜连接在6岁时变得紧密，与成熟心肌细胞一致n小儿心脏的神经结构自5岁开始具有成人的特征，到10岁时已完全成熟n人类心脏生长发育的速度与生长发育时期并不一致，乳儿期及青春期发育最旺盛，性成熟后心脏的发育趋向稳定 n缺氧n异常冠脉连接及体肺侧枝n容量超负荷n压力超负荷n术前调整n灌注压力、方法n心脏前后负荷调整n术后药物使用n肺动脉闭锁、三尖瓣闭锁、大动脉转位、法乐氏四联症n程度取决于肺血流的多少和动静脉血的混合程度n无氧酵解阈值下降，心肌储备功能

12、降低，左室壁运动不协调，以及肾上腺素受体下调n缺氧的代偿机制之一是降低了抗氧化储备能力，使得机体对缺氧复氧更加敏感n降低了循环的舒张压n减少了冠脉血流n心室血流出梗阻 主动脉缩窄 肺动脉缩窄 法乐氏四联症n肥厚心肌 心内膜下血流减少 高能磷酸盐浓度较低 增加心肌对缺血的敏感性n左向右分流、瓣膜关闭不全n心脏处于高舒张容量状态，舒张能力的储备有限n舒张末压的升高，减少冠脉灌注压，增加了心肌缺血的危险性n术前状态调整n术中心肌保护n主动脉瓣患者复苏困难情况n术后药物应用n术前状态调整n停搏液灌注方法n降低氧耗增加氧供n药物使用n形态结构 直视 TEEn生理功能 术后室性心律失常 血流动力学 术后恢复情况 药物使用n生化代谢：心肌酶，SOD 凋亡,ATP,MDAn心肌顿抑n药物预处理n心脏移植的心肌保护 n老年和新生儿心肌保护n停跳液改进n超极化保护液n从根本上解决心肌能量消耗的问题n心脏的彻底冬眠n心脏完全复苏n能量供给和消耗的理想平衡n功能的完善保护n冠脉系统的保护n新生儿与老年心肌的完美保护