心力衰竭1.ppt

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1、心力衰竭心力衰竭总 论 心力衰竭的概念心力衰竭的概念 各种心脏结构和功能性疾病各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈及或射血心室充盈及或射血能力受损能力受损而引起的一组综合征。各种心脏疾病的终末阶段。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血肺循环和（或）体循环淤血的表现，临床主要表现是呼呼吸困难吸困难和无力，致体力活动受限和水肿。舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭 心功能不全心功能不全 更广义的概念包括非心脏因素更广义的概念包括非心脏因素 心力心力衰竭是它的一个失代偿阶段衰竭是它的一个失代偿阶段 Etiology基

2、本病因基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌病缺血性心肌病 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷过重压力负荷过重 高血压、主肺动脉狭窄、肺动脉高压 容量负荷过重容量负荷过重 瓣膜关闭不全、分流性先天性心血管病、全身继发因素如贫血、甲亢使血容量增加诱因Incentive 感染感染 呼吸道感染最常见心律失常心律失常 快速型，心房颤动常见（也是心衰的结果），严重的缓慢性心律失常也可诱发血容量增加血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快过度的体力劳累或情绪激动过度的体力劳累或情绪激动治疗不当治疗不当 不适当的停药原有心脏病变加重或并发其他疾病原有心脏病变

3、加重或并发其他疾病病理生理病理生理Pathophysiology一、代偿机制Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液因素一 代偿机制（一）Frank-Starling机制(前负荷)心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18 （二）心肌肥厚（后负荷）心肌细胞增大，收缩力增强纤维增多，顺应性下降，舒张功能减退（三）神经体液因素交感神经兴奋性增强 NE 心肌收缩力增强；周围血管收缩 CO 耗O2 ;细胞毒 凋亡重塑 RAAS激活 心肌收缩力增强；周围血管收缩 CO 醛固酮 水钠潴留 前负荷 AII的影响 胶原纤维 平滑肌细胞增生 NO 醛固酮 RAS系统系统激肽原激肽释放酶缓激肽(B

4、K)BK B2 受体 血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽血管紧张素原血管紧张素原肾素血管紧张素血管紧张素 I IAIIATAT1 1 受体受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACEACE二、体液因子改变心钠肽ANP脑钠肽BNP 标志物精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩内皮素ET 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生三、心室重塑 Remodeling 心力衰竭发生发展的基本机制心力衰竭发生发展的基本机制在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、

5、细胞外基质、胶原纤维发生相应变化四、能量代谢异常心肌细胞能量供应相对及绝对不足能量利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化 心室重塑心室重塑舒张性心衰的机制主动舒张障碍 能量供应障碍 Ca 2+转运障碍 （冠心病）心肌顺应性下降和充盈障碍 充盈压升高 （高血压，HCM）心衰的类型部位部位 左心衰、右心衰、全心衰发生速度发生速度 急性心衰、慢性心衰 性质性质 收缩性心衰、舒张性心衰（LVEF正常的心衰）心衰分期与分级分期 A 高危期 B 代偿期 C 症状性心衰 D 难治性心衰分级 NYHA I-6分钟步行试验 150m 150425m 426550m慢性心力衰竭流行病学流行病学 2003年 0.9%；有上

6、升趋势 风湿性 高血压、冠心病临床表现左心衰竭左心衰竭 （肺淤血、（肺淤血、CO降低）降低）症状症状 1、程度不同的呼吸困难 劳力性；端坐呼吸；夜间阵发性；急性肺水肿 2、咳嗽、咳痰、咯血；3、乏力、疲倦、心悸、头晕等 4、少尿体征体征 1、肺部湿罗音 2、心脏扩大、奔马律；其他原发病体征 体循环淤血：左向右分流的先心病；肺心病体循环淤血：左向右分流的先心病；肺心病症状症状 1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难 体征体征 1、水肿 2、颈静脉征 3、肝大 4、原有心脏病的体征 右心衰竭全心衰竭辅助检查X线 及CTECHO心肺吸O2运动试验有创检查实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度ECH

7、O血管 20-30mmLA 35mmLV 50mm 55mmRA 45mm X 45mmRV 20 1620 1015 2.5L/(min.m2)非小动脉楔压 PCWP 225umol/L副作用：干咳；低血压；高血钾；一过性肾功能恶化受体阻断剂的应用机制 对抗交感激活不缓解症状，长期应用改善预后，降低死亡率美托洛尔；比索洛尔；卡维地洛注意事项：稳定；无明显水肿；小剂量禁忌症：支气管痉挛；严重心动过缓；二度二型以上AVB正性肌力药物的应用洋地黄洋地黄 Na-K-ATP酶抑制剂机制机制 正性肌力；负性传导；兴奋迷走神经地高辛；毒毛K；毛花甙C适应症适应症：伴快速心率的低排心衰禁忌症禁忌症：单纯MS

8、 AMI WPW伴Af II度以上AVB 心动过缓；低钾 乏氧 肝肾不全 高排心衰 舒张性心衰 洋地黄中毒洋地黄中毒：表现表现：各种心律失常（室早二联律；房性心律失常伴AVB；非阵发性交界心动过速）；消化道症状；视觉改变；鱼钩改变 处理处理：停药、补钾对症 非洋地黄类肾上腺素能受体激动剂 多巴胺 多巴酚丁胺 小剂量强心 2-5ug/kg/min磷酸二酯酶抑制剂(Ca内流增加）米力农其他 左西孟旦（钙增敏剂)其他扩血管药物的应用肼苯哒嗪硝酸酯类硝普钠 直接扩血管，减轻心脏前后负荷，缓直接扩血管，减轻心脏前后负荷，缓解症状，但不改善预后解症状，但不改善预后 MS AS慎用慎用舒张性心力衰竭的治疗1

9、.-受体阻滞剂2.钙通道阻滞剂3.ACE抑制剂4.维持窦性心律5.肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂6.无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药器械治疗（cardiac resynchronization therapy CRT）慢性心衰心脏再同步治疗适应征：QRS增宽 EF55mm急性心衰主动脉内囊反搏（IABP）慢性心衰的治疗小结A期 治疗高危因素B期 +ACE抑制剂和B阻滞剂C D期 按NYHA分级治疗 I 控制危险因素 ACE抑制剂 ACE抑制剂 利尿剂 B阻滞剂 洋地黄 ACE抑制剂 利尿剂 B阻滞剂 洋地黄 ACE抑制剂 利尿剂 洋地黄 醛固酮拮抗剂;B阻滞剂 器械治疗和心脏移植急性心

10、力衰竭定义病因和病生临床表现治疗定义定义 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致组织引起心排血量显著、急骤降低而导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰急性右心衰 急性肺梗急性肺梗 急性左心衰急性左心衰 急性肺水肿和心源性休克急性肺水肿和心源性休克 类型 病理生理慢性心力衰竭急性发作急性心力衰竭 解剖和功能异常 CO 心肌收缩力 LVEDP 肺静脉压 急性肺水肿病因高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄

11、 重症急性心肌炎 心包填塞 主动脉夹层 围产期心肌病 病因非心血管因素 l对治疗缺少依从性 l容量负荷过重 l感染，特别是肺炎或败血症 l严重的肺部感染 l大手术后 l肾功能减退 l哮喘 l药物滥用 l酒精滥用 l嗜铬细胞瘤 病因高心输出量综合征 l败血症 l甲状腺危象 l贫血 l动静脉分流综合征 临床表现 症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。心功能评价Killip分级 无AHF 湿罗音0.

12、5;ECHO：EF=32%，LVEDD65mm,LA 45mm,RV 23mm,BNP 2386ng/L,Cr 385mmol/L,K+5.5mmol/L,Na+146mmol/L,FBG 12.5mmol/L请给出病人的疾病诊断和诊断依据；治疗的注意事项请给出病人的疾病诊断和诊断依据；治疗的注意事项病例2男性，男性，56岁，以岁，以“发烧发烧2周，突发呼吸困难周，突发呼吸困难1天天”为主诉为主诉风湿性心脏病史风湿性心脏病史20年，无高血压和糖尿病年，无高血压和糖尿病查体：急性病容，查体：急性病容，T 38.7，R 40次次/分，分，Bp120/40mmHg,P 120次次/分分,口唇发绀，颈

13、静脉无怒张，口唇发绀，颈静脉无怒张，听诊听诊HR120次次/分，心律齐，奔马律，主动脉瓣区闻及舒张分，心律齐，奔马律，主动脉瓣区闻及舒张期叹气样杂音，双肺满布湿性罗音；腹部及双下肢无异常期叹气样杂音，双肺满布湿性罗音；腹部及双下肢无异常X线：心影不大；线：心影不大；ECHO：心腔略大，：心腔略大，EF 52%,主动脉瓣区可见赘生物，可见主动脉瓣区可见赘生物，可见返流频谱返流频谱BNP 1350ng/L;WBC 18X109/L 分叶分叶 86%；余大；余大致正常致正常请给出患者的主要诊断和诊断依据请给出患者的主要诊断和诊断依据紧急处理原则紧急处理原则总总 结结定义定义病因和诱因病因和诱因临床表现临床表现治疗治疗病生病生