2024急性重症胰腺炎的急性神经病变.docx
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1、2024急性重症胰腺炎的急性神经病变急性重症胰腺炎(AcuteSeverePancreatitiszASP)是一种严重的急性胰腺炎形式,可导致多器官功能障碍,其中包括神经系统。急性神经病变在重症胰腺炎中的出现可加剧疾病的严重程度,并可能导致治疗过程复杂化。在急性重症胰腺炎的治疗中,早期识别急性神经病变是一大挑战,因为其症状如腹痛可能与其他并发症相混淆。有效管理这一并发症需要多学科团队紧密合作,包括神经科医生、重症医护人员和疼痛管理专家。他们共同努力调整药物治疗和提供必要的神经康复,以减轻病情并缩短恢复时间。以下是来自上海嘉会国际医院重症加护病房的DrFerrisIi的分享。重症加护病房的发问急
2、性重症胰腺炎外科干预后,患者状况在改善时,为何意识水平仍然低,且需要高剂量的镇静和止痛药来维持?这是重症加护病房需要考虑和重视的问题。When the patients condition is improving, why the level of consciousness is still low, and high-dose sedative and analgesic medications are needed to maintain it?GCS 8-9RASS 2-4 CAM +Remifennil 12mg50ml 8-10mih患者在重症加护病房的精神状态较差,表现为意识水
3、平低下,该病房的医生,为其进行了一系列的评估,依据格拉斯哥昏迷评分(GCS),患者得分为8-9,暗示患者意识存在轻至中度受损,能够对外界刺激作出一定反应,但反应并不完全清晰。镇静-苏醒评分(RASS)为2-4,表明患者处于轻至中度的镇静状态,有时显得挣扎或不安。混乱评估方法(CAM)阳性,确认了患者存在意识模糊,具体表现为注意力难以集中,思维混乱,可能有时空定向障碍。总体而言,患者需要密切监测和评估,以防意识状态进一步恶化。根据患者的情况,给予三种药物:米达嗖仑50mg50mlz给药速率为5ml小时;丙泊酚400mg50ml,给药速率为15ml小时;瑞芬太尼12mg50ml,给药速率为8-1O
4、ml/小时。对目前患者的状况,诊断指向两种可能:脑血管疾病和代谢性脑病。1.Wernicke脑病Wernicke脑病是一种急性神经系统疾病,常与维生素B1缺乏有关。Wernicke脑病的典型征兆包括眼球震颤nystagmus)、共济失调(ataxia)和精神障碍,统称为三大主要症状。当这些症状伴有外周神经症状时,它们被称为四大主要症状。Wernickeencephalopathyisacommonmetabolicdiseaseofthecentralsystemcausedb,vitaminBldeficiency.Thecharacteristicsignsofnystagmus,atax
5、ia,andmentaldisordersarecalledthreemainsigns,andwhenaccompaniebyperipheralnervesymptoms,itisalsocalledfourmainsigns.维生素B1作为辅酶参与的重要生化过程,包括:糖酵解途径(Glycolysis)维生素B1作为丙酮酸脱氢酶复合体(pyruvatedehydrogenase-TPP)的组成部分。环戊糖磷酸途径(Pentosephosphatepathway)维生素B1是转酮酶(transketolase-TPP)的辅酶。三陵酸循环(TCAcycle)维生素B1也是a-酮戊二酸脱氢酶复
6、合体(-ketoglutaratedehydrogenase-TPP)的Sfi部分。上述这些途径,显示出维生素B1在细胞能量代谢中的中心作用,以及其缺乏对神经系统功能的潜在影响。2.酒精戒断综合征Alcoholwithdrawalsyndrome,AWS, The withdrawal symptoms are tremors, usually bilateral, delirium tremens can also occur, manifested in a large number of rich hallucinations, called febrile delirium treme
7、ns, in most cases it can be recovered after 3-5 days酒精戒断综合征(AICOhOlWithdrawalSyndromezAWS)通常表现为双侧震颤和澹妄状态,后者可能会表现为丰富的幻觉,被称为发热性澹妄(febriledeliriumtremens)oAWS通常在不饮酒624小时后开始出现,在2436小时时最为明显,但最多可延迟5天理解酒精戒断综合征的生理基础是乙醇对大脑神经递质系统的长期影响。乙醇通过与突触后的GABAA受体结合,增强了这些受体的抑制作用,导致神经系统的慢性抑制状态。为了适应这种抑制,大脑增加了兴奋性神经递质(如去甲肾上腺素
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