颅内T1WI高信号的病变及信号解析.docx

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1、颅内TlWl高信号的病变及信号解析Ol04TlWl高信号的产生机制能使TI弛豫时间缩短的情况常见颅内TlWl高信号的物质颅内TlWl高信号的病变TlWl高信号的产生机制/弛豫现象：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态，射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。/弛豫：是利用射频脉冲或激励反转磁化矢量后纵向磁化恢复的过程，这个过程发生在自旋核的能量耗散到周围区域的时候，Tl是自旋恢复约63%的预激发磁化强度所需的时间。,在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larlnor频率相似的频率进动，那么氢质子的能

2、量释放就较快，组织的Tl弛豫时间越短，TI加权信号强度就越高。能使Tl弛豫时间缩短的情况能使Tl弛豫时间缩短的情况主要有三种：/脂类分子：其进动频率接近于Lalnor频率。/结合水效应：人体MR信号主要来自水分子和脂肪内的氢质子，大分子蛋白类物质可与自由水结合后形成结合水效应，从而使其进动频率接近LajnOr频率。/顺磁性物质：可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lamor频率类似。常见颅内T：LWl高信号的物质,只有少数自然存在的物质能缩短Tl弛豫时间，而缩短的程度取决于该物质的浓度。,常见颅内TlWl高信号的物质：正铁血红蛋白、黑色素、脂类分子、蛋白质、矿物质（铜、镒、钙）等。

3、含正铁血红蛋白病变r/脑实质血肿：包括高血压、淀粉样脑血管病、颅脑外伤等引起的脑实质出血。/急性脑梗死后出血转化。/肿瘤伴出血（瘤卒中）。/动脉瘤伴血栓形成。/静脉血栓：多为静脉窦血栓。,血管畸形：如海绵状血管瘤等。颅内血肿/颅内血肿MRl表现主要取决于血肿期龄，与血红蛋白分子演变有关。/随出血时间延长，含氧血红蛋白今去氧血红蛋白）正铁血红蛋白）含铁血黄素。,血肿亚急性期（出血后3-14天），去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白。/细胞内和细胞外正铁血红蛋白的顺磁性和偶极-偶极相互作用使其在TlWl上呈高信号。急性脑梗死后出血转化,脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查

4、时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。/梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱、血脑屏障破坏及其他。/大部分在缺血发作后24-48小时内发生。/多数出血灶位于皮层灰质或基底节区。F,70Y,突发右侧肢体无力6小时k静脉窦血栓/静脉窦血栓的MRl表现主要取决于血栓出现时的时期。/亚急性期血栓在TlWl上通常呈高信号；T2WI信号多变但通常是呈高信号。/MRV/CTV可以显示静脉阻塞程度、侧支循环形成。,注意：正常情况下静脉窦也可出现TIWl高信号，如慢血流、偶数回波复相。M,21Y,反复下肢浮肿、泡沫尿1年余，加重1周k海绵状血管瘤,是一种起自脑内毛细血管水平的先天

5、性脑血管畸形。/患者表现为癫痫、头痛、局灶性神经功能缺损等症状。/约70-80%位于幕上，幕下则以脑干多见。/特征：病灶内不同期龄出血致中央部分呈“爆米花状”排列的高低混杂信号，边缘见低信号环（正铁血红蛋白降解为含铁血黄素和铁蛋白）。,继发出血和退变产物，使病变在TIWl上呈高信号。F,58Y,反复发作性晕厥1月余瘤卒中/肿瘤合并出血时，其所含的血液成分的演变与一般出血的演变规律一致。,常见的合并出血的肿瘤：垂体瘤、胶质母细胞瘤、血管母细胞瘤、转移瘤等。/垂体大腺瘤卒中出现液液平面，该征象一般不见于Rathke囊肿及颅咽管瘤。F,46Y,反复右眼视物模糊伴头痛5月余基底节区生殖细胞瘤/好发于青

6、少年，临床症状进展缓慢。/早期病灶隐匿，后期形成较大且不均质肿块、囊变、出血（液平/SWI）。/实性成分明显强化，但瘤周水肿相对轻。/苍白球低信号（SWI）、同侧WaIIerian变性、脑萎缩。rI含黑色素类病变,含变色素的病变在TlWl上表现为高信号，这是因为稳定的自由基的顺磁性作用/众及金属清除作用，其中黑色素与螯合的金属离子结合，形成金属黑色素。此外，在TIWl上，金属黑色素的信号强度随着铁浓度的增加而增加。转移性黑色素瘤,近40%的恶性黑色素瘤患者发生颅内转移。,与正常组织的信号相比，黑色素瘤的信号具有特征性TlWl高信号，T2WI低信号。/病变内出血也可导致TIWl呈高信号。/无黑色

7、素的转移性黑色素瘤倾向于在TlWl上显示与正常组织相同信号或低信号。Figure4.Metastaticintracranialmelanomaina37-year-oldwoman.SagittalT1-weightedMRimageshowsseveralroundhigh-signal-intensitylesionsscatteredthroughoutthecerebralhemispheres,atthejunctionsofgrayandwhitematter(arrows)andinthechoroidplexus(arrowhead).脑膜黑色素瘤病/原发性弥漫性脑膜黑色素瘤

8、病是原发性颅内黑色素瘤的一种高度侵袭性的表现形式。,临床表现：癫痫发作、颅内压增高、局灶性神经功能缺损。,主要累及部位：软脑膜，但病变过程中可能扩展到硬脑膜、脊膜。神经皮肤黑变病/神经皮肤黑变病是一种罕见的先天性疾病。,其特征是多发巨大或多毛的色素痣和含有黑色素的软脑膜病变。,颅内病变主要发生在颗前叶和小脑。Figure6.Neuro-Cutaneousmelanosisina1-year-oldboy.Axial(a)andsagittal(b)Tl-WcightedMRimagesshowafocusofhighsignalintensity(arrow)intheleftamygdala

9、.Thereisnoappreciablemassefleet.PART.03含脂类成分病变/含脂类成分主要包含脂肪和脂滴。/含脂类成分病变：脂肪瘤、畸胎瘤、皮样囊肿。,其他含脂肪的肿瘤（脂肪瘤样脑膜瘤等）。k脂肪瘤/属先天畸形，源于原始脑膜异常分化，多位于中线区。/常合并中线部畸形，如肺服体发育不良或缺如。,病变呈管状结节样、曲线状形态。/TIWl及T2WI均呈高信号，脂肪抑制序列信号减低。/可见血管及神经穿行于病灶内。F,33Y,头痛2年/来源于三个胚层组织，若细胞分化紊乱，可来自单胚层。/多发生在松果体区及大脑半球。/常表现为多房囊性病变。/其内可见脂肪（TIWl高信号）、骨化或钙化、软

10、组织、囊性成分。M,2Y,全身乏力、行走不稳Il天k皮样囊肿/源于外胚层残余组织，包含皮肤及其附属结构，如毛发、皮脂腺等，后者可分泌脂滴，从而在TIWl上呈高信号。/好发于鞍区、鞍旁、小脑蚓部第四脑室区。/境界清楚，囊壁较厚，T2WI信号不均匀，增强无强化。/囊肿渗漏或破裂，可导致化学性脑膜炎，表现为TIWl上脑室和蛛网膜下腔散在高信号灶（脂肪滴）。M,47Y,体检发现颅内异常2月PART .04高蛋白含量病变一I/蛋白专呈高信号是由于蛋白质成分和结合水效应。/例备结合水的交叉弛豫影响了自由水的驰豫率，另外大分子对接缩短了TI值。看终的Tl和T2弛豫时间，取决于自由水总量、蛋白质含量及在病变中

11、的粘滞度。高蛋白含量病变：神经垂体、Rathke囊肿、颅咽管瘤、胶样囊肿、表皮样囊肿等。k神经垂体/TIWl高信号可能机制：下丘脑分泌的抗利尿激素缩短Tl值。,正常情况下其位置紧靠鞍背前方，只有少数正常人垂体后叶高信号不显示。/垂体后叶消失常见于中枢性尿崩症、肿瘤破坏等。/垂体后叶异位可见于垂体柄阻断综合症、肿瘤推移等。*Rathke囊肿/鞍区Rathke囊袋残余组织，多位于鞍内或延伸至鞍上。,囊腔衬以上皮细胞，囊液含蛋白质、胆固醇、粘多糖、坏死物质、含铁血黄素。/TlWl信号与蛋白含量相关，增强扫描一般无强化或周围线状强化。/特征表现：囊内无强化结节，相比于周围液体呈短Tl短T2信号（胶样小

12、体）。F,47Y,头晕、头痛6月余k颅咽管瘤,常见类型为造釉细胞型，多见于儿童期。/特征表现：鞍内或鞍上不均匀强化病灶，含有实性区、囊变区、钙化。/TlWI高信号主要与囊内高蛋白含量有关，合并出血，正铁血红蛋白参与作用。M,7Y,右眼视力模糊2月E样囊肿/通常位于三脑室前部，可能阻塞邻近孟氏孔。/内容物：蛋白质、胆固醇为主。/TIWl常呈高信号，主要与蛋白质含量高有关，大多数在T2WI上表现为等或低信号。/囊肿周边可见环状强化（纤维包膜）。M,58Y,头痛20余天，加重2天k表皮样囊肿,囊壁由内层层状的鳞状上皮和外层的纤维囊构成。,内容物：细胞碎屑、蛋白、脂肪酸、胆固醇结晶等，不含皮肤附件。,

13、最常见于桥小脑角区（40%50%），其他：第四脑室（17%）、鞍区或鞍旁（10%15%）,偏离中线。/TIWl高信号为肿瘤内高浓度蛋白所致。F,63Y,反复头晕伴行走不稳2年，加重伴左耳听力下降2周矿物质沉积/顺磁，吵K可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与LamOr频率类似,从而缩血Tl弛豫时间。磁性物质主要有：镒、铜、钙、其他（铁、铭、轧、稀土等）。k铳沉积,主要见于肝硬化和门体静脉分流者，亦可见于全胃肠外营养、糖尿病或镒职业接触者（焊接工）。/机制：镒经胃肠道吸收，胆道系统排泄，肝细胞功能障碍时，血液内镒含量增高。/特征表现：TlWl上双侧豆状核和黑质对称性高信号。M, 33Y

14、乏力3月余，酒精性肝硬化k铜沉积,多见于肝豆状核变性（WiISon病）。/肝豆状核变性为铜代谢障碍疾病，特征为铜蓝蛋白合成不足及胆道排铜障碍，常于青少年时期发病，以肝硬化、基底核与脑干退行性改变、角膜KJ环为临床特征。/特征表现：双侧基底节区、丘脑、脑干等；呈短Tl短T2信号，TIWl高信号最常见于双侧基底节和丘脑腹外侧oFigure 17. Wilsondiseaseina49-ycar-oldwoman.AxialT1-weightedimageshowsbilateralregionsofincreasedsignalintensitywithintheglobuspallidus(ar

15、rows)andthalamus(arrowheads).k钙沉积/钙的氢质子很少，常为CT高密度，MR无信号区。/钙化在TlWI上的信号强度取决于钙化颗粒大小、钙化浓度、是否与蛋白结合。/颅内钙化常见于：甲状旁腺功能低下或亢进、甲状腺功能低下、Fahr病（特发性基底节钙化）等。M, 41Y甲状旁腺功能减退k钙沉积,肿瘤内钙化常见于：颅咽管瘤、脊索瘤、起源于软骨的肿瘤等。/脊索瘤：其内含有黄骨髓残片、肿瘤钙化、高蛋白含量灶、出血等，故其内形成TlWl高信号的原因复杂。,软骨肉瘤：TIWl高信号形成机制与脊索瘤类似，其内还含有少量自由基，组织形成复杂。PART.06其他工型神经纤维瘤病/常染色体显性遗传病；致病