内科地高辛中毒病例分析专题报告.docx

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1、内科地高辛中毒病例分析专题报告地高辛是一种强心药，治疗量与中毒量接近，临床上有5%51%的住院患者在服用地高辛后发生地高辛中毒。尽管地高辛的总使用量已有所下降，但因地高辛中毒而入院的患者数量并未随之下降。本文中的患者表面上看是地高辛中毒，但真相却没这么简单。病例简介现病史：男性，73岁。主诉：间断胸痛8年，喘憋伴恶心呕吐2天。患者入院前8年间断出现胸痛，伴喘憋、胸闷心悸，多在情绪激动或疲劳后出现，伴大汗，发作后多次就诊于当地医院，行冠脉造影检查以及心脏彩超、Holer检查后考虑“心力衰竭、扩张型心肌病、心房颤动、三度房室传导阻滞”。出院后口服阿司匹林、欣康、地高辛等治疗。2天前无明显诱因出现夜

2、间喘憋，不能平卧,伴恶心、呕吐，食欲减低。患者自发病以来，精神、睡眠尚可，食欲差，二便如常，体重下降。既往史：高血压病史11年，平素口服安博诺、氨氯地平降压。糖尿病病史10年，平素未规律检测血糖，血糖控制不佳。脑梗死以及脑出血病史，否认肝炎、结核等传染病接触史，否认食物药物过敏史，预防接种史不详。家族史：家族中否认类似患者，否认其他遗传性家族疾病病史。查体：神志清楚，双肺呼吸音粗，左肺底呼吸音低,未闻及干湿性啰音。心界叩诊扩大，心音有力、律齐，二尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，未可闻及心包摩擦音。腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾未触及，移动性浊音（一）,全腹软，无压痛，双下肢无水肿，生理反射存在，

3、病理反射未引出。诊治过程1 .实验室检查血常规：WBC4.63109L.RBC4.30X10l2L、Hbl38gL.PLT156109L,N84%；心肌酶与心肌损伤标志物：CK67UL,CK-MBl1UL,TNIO.193ngml；NT-proBNP3150pgml,D-D331ngml,尿常规：酮体1+,尿白蛋白-；便常规（一），肾功能：尿素11.77oL,肌酉干105.3umoL,电解质、肝功能、游离甲功未见异常。2 .其他辅助检查图1入院心电图：心室率41次/分，心律齐。心房颤动伴三度房室传导阻滞图2入院后3小时心电图：心室率43次/分，心律齐。心房颤动伴三度房室传导阻滞、频发室性早搏、

4、ST-T改变图3心脏彩超：LA44mm,LV67mm,RA34mm,RV30mm,IVSllmm,LVPW9mm,EFO.43,左心增大、主动脉瓣钙化、二尖瓣反流（轻度-中度）、三尖瓣反流、轻度主动脉瓣反流、左室壁节段性运动障碍（左室下壁、后壁心肌变薄，运动减弱）、左室收缩功能下降腹部超声：肝脏、胆囊、胰腺、脾脏未见明显异常。尬心郃位=胸台B平扫没解名科：西门子寄1描建：图4胸部CT结果3 .诊治过程入院后患者心率偏慢，第一反应是地高辛中毒？立即嘱患者停用地高辛片。追问病史，患者入院前1周因突发心悸就诊于我院急诊，急诊医师考虑心房颤动伴快心室率,静脉推注西地兰后症状好转，嘱病人将地高辛从半片加

5、到一片。患者回家后服用继续服用地高辛。2天前无明显诱因出现夜间喘憋，不能平卧，伴恶心、呕吐，食欲减低。立即行地高辛浓度测定。从患者症状和体征来看，患者无感染诱因，无心力衰竭急性加重过程，而是恶心呕吐，近2天无食欲。尿酮体阳性，随机血糖8.8mmoL,立即行动脉血气分析结果无酸碱平衡紊乱（pH=7446）,考虑患者心功能较差，试着补充糖盐治疗，并注意监测出入量，口服阿司匹林、氢氯此格片、皮下注射低分子肝素40001UQD（患者CCr=35.32）,口服托拉塞米20mgIv,螺内酯20mgo静脉应用PPL尿毒清颗粒，皮下注射胰岛素，口服补钾等治疗。图5入院动脉血气分析第二天复查肾功能：尿素15.0

6、5mmoL,肌酎121.lumo/Lo并且尿量偏少，400-500mldo血压10060mmHg水平，让我大吃一惊！突然意识到，恶心、呕吐后患者出现容量不足！立即应用利尿合剂，继续不补液，但患者反映欠佳，白天仍然无尿，夜间100Oml尿液。患者肾功能第三天复查：尿素1766noL,肌酎133.4umoL,尿酸526.2。地高辛浓度汇报考虑地高辛中毒，而且报危急值！乐本卷码i长院病人姓匕科室实麟号11023性别男，岭Ta:送检标本出清年龄73VW4iV标本状总无肉眼可见异常联系电话liiWk接敦时间2019-012919:02:16药物匕称服为刑依亲样时间木次服药时间I俣院标现厂电玳二;项11检

7、浦方法一果位提示叁考考地方辛（DIG）均相的免法3.18ng/nLtt0.90-2.00建议与解舁：以上tt表示该忠者检测结果危急值出现,请结合临床信息使用该结JiL图6地高辛浓度报告患者瘦小，体重只有45kg,身体并无水潴留。莫非是心肾综合征？带着这个疑问，我们停用了速尿，继续应用多巴胺小剂量扩张肾血管改善供血，临时追加利尿剂，继续补充盐水、糖盐扩容。到第四天尿素14.41mmoL,肌酎115.1umoL,尿酸551.1。患者食欲有所改善，能够进食并饮水。到第五天患者复查肾功能尿素11.93mmoL,肌酎95.2umoL,尿酸512.5。复查NT-proBNP753pgml,尿酮体(一)，并

8、维持血钾水平在4mmoL以上，复查心电图如下。图7心电图：心室率56次/分，房颤伴缓心室率,偶发室性早搏，ST-T改变总结自1785年WilliamWithering爵士介绍使用了毛地黄属植物紫花地高辛(DigitaliSPUrPUrea)治疗心力衰竭以来，地高辛类药物治疗心衰及心律失常已有200余年的历史，是治疗心衰和心律失常的主要有效药物之一。地高辛中毒的临床表现主要有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻、厌食等；心脏毒性，如各种新发的心律失常，不能用原发病解释，其中快速房性心律失常+传导阻滞是最具特征性的心电图表现，室早二联律最多见；神经系统表现，如头痛、定向力障碍、澹妄、头昏等；视觉改变，如

9、黄视、绿视、视物模糊等。一旦出现地高辛中毒，一般采取的首要措施是停药或减量使用，大剂量服用时应立即洗胃、催吐。心肾综合征(CRS)包括一系列涉及心脏和肾脏的疾病，其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一个器官的急性或慢性功能障碍。表1基于急性透析质量倡议共识会议的CRS分类分型命名猫讲嘴味实例ACS导致心源住休克和IScrs急住CRS心力衰淳导致Ala念住，损伤,忿性心力衰蝠身致由任瘴覆伤2VCRS慢性CRS性心力衰竭导致CKD慢性心力表Mi3VCRS念性育心综台征AKl辱致总性心力容超负荷导致息性肾阕S引起心力衰竭，炎症寒网反应，尿毒症的代酎素乱4型CRS啜性图心缘合征CKD导致僚性心力

10、衰堀CKD相关性心肌病所致的左心室肥厚和心力衰揭5型CRS继发性CRS#因素导致心力表竭和得表蝠mffMr2L鼾备注：ACS,急性冠脉综合征；AHF,急性心力衰竭;AKI,急性肾损伤；CKD,慢性肾脏病；CRS,心肾综合征该患者既往有慢性心力衰竭病史，8年前行冠脉造影检查未发现血管闭塞，考虑扩张型心肌病，8年中新发了下壁、下基底部心肌梗死的情况，但此证据并不能解释心脏扩大。该病例是地高辛中毒案例，伴有慢性肾功能不全急性加重，也就是地高辛中毒遇到心肾综合征（2型）。患者的肾脏长期处于缺血状态，地高辛中毒使得血容量下降，肾脏因急性缺血而出现急性肾损伤，为肾前性肾衰。该患者真是“伤心”又“伤肾”！本案例告诉我们，对于肌酎在100左右且尿素偏高的患者来说，肾功能底子偏差，一旦出现“风吹草动”或用药稍不注意，尤其是利尿剂，往往会惹来一身麻烦。因此，这些患者的用药一定要慎之又慎！文献参考: