病理生理学知识点总结.docx

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1、病理生理学知识点总结1 .低钾：兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低；高钾：兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低2 .病理生理学是研究患病机体功能代谢变化的学科，主要任务是揭示疾病的本质3 .疾病指在病因作用下，因机体内稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程4.疾病的病因决定疾病的特异性5 .甲型血友病的致病因素属于遗传性因素6 .疾病的发展方向取决于损伤与抗损伤的力量对比7 .进行心肺复苏的关键时期是濒死期8 .判断临床死亡的标志是脑死亡9 .全脑功能永久性暂停可以判定患者死亡，继续治疗已无意义10 .判断脑死亡首要指标是自主呼吸停止IL尊麻疹属于变态反应性

2、疾病，I型糖原沉积症属于酶缺陷所致疾病，镰刀细胞性贫血属于基因突变所致疾病，类风湿关节炎属于自身免疫性疾病12 .死亡的过程包括濒死期，临床死亡期，生物学死亡期13 .正常成人细胞外液约占成人的20%14 .组织间液与血浆两者的含量主要差别是蛋白质15 .水的移动可以维持细胞内外渗透压平衡16 .正常成人血清钠浓度是135-145mmolL;正常成人血清钾浓度是3.5-5.5mmolL;血浆渗透压正常值为290-32017 .细胞外液渗透压升高时首先会发生ADH分泌增加18 .盛暑行军只大量饮水会发生低渗性脱水19 .营养不良性水肿属于全身性水肿20 .炎症时水肿产生的主要机制是微血管通透性增

3、高21 .水肿时钠、水潴留的主要的主要机制是肾小球肾小管失平衡22 .女，16岁，患急性肾小球肾炎，少尿，面部水肿，下肢凹陷性水肿。该患者水肿产生的最主要因素是肾小球滤过率降低23 .醛固酮作用的部位是远曲小管上皮细胞24 .心性水肿最先出现的部位是低垂部位；肾性水肿最先出现的部位是眼睑；肝性水肿最先出现的部位是腹腔25 .小儿低钾血症最常见的原因是严重呕吐腹泻26 ,消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖溶液，易发生低钾血症，原因是手术后禁食无钾摄入而肾脏仍然排钾加上输入大量葡萄糖合成糖原时细胞外钾进入细胞内27 .成人失钾最常见的途径是经肾失钾28 .促使肾排钾最多的因素是：醛固酮

4、（保钠排钾）分泌增多；细胞外液钾浓度升高；远曲小管原尿流速增加；碱中毒29 .影响钾跨细胞转移的主要激素是胰岛素（激动钠离子-钾离子-ATP酶，使细胞外钾离子进入细胞内，导致低钾血症）30 .严重低钾血症患者死亡的最主要原因是呼吸肌麻痹31 .低钾血症可引起代谢性碱中毒；低钾血症患者可出现反常性酸性尿（血清钾浓度降低时肾小管上皮细胞内的钾离子移到细胞外细胞外液氢离子移到细胞内导致肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低氢离子浓度升高故向管腔中排钾离子减少而排氢增多碳酸氢根回吸收增多尿液呈酸性）32 .低钾血症时补钾应遵循的原则是每日尿量50OmI时才允许静脉滴注补钾33 .高钾血症最常见的原因是肾功能不

5、全伴少尿、无尿34 .输入大量库存过久的血液会导致高钾血症35 .高钾血症对机体的最大危害是心室纤颤和心搏骤停36 .低钾血症常合并碱中毒；高钾血症常合并酸中毒37 .高渗性脱水早期表现为尿量减少而尿钠升高，晚期表现为尿量减少而尿钠降低；肾外因素引起的低渗性脱水早期表现为尿量正常而尿钠降低，晚期表现为尿量减少而尿钠降低38 .水中毒常见于急性肾衰竭、少尿并摄水过多39 .高渗性脱水常见于中枢性尿崩症40 .低渗性脱水常见于大量腹水形成41 .水肿常见于慢性充血性心力衰竭42 .急性低钾血症表现为骨骼肌静息电位绝对值变大，急性高钾血症表现为骨骼肌静息电位绝对值变小43 .血管内、外液体交换平衡失

6、调的原因有：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻44 .体内、外液体交换平衡失调的原因有：肾小球滤过率降低和肾小球重吸收钠水增加45 .近曲小管重吸收钠、水增多的主要原因是由于心房钠尿肽分泌减少和肾小球滤过分数增加46 .体内的碱性物质主要来自于蔬菜和水果中的有机酸盐47 .机体血液缓冲系统最主要的是碳酸氢盐缓冲系统48 .机体血液缓冲系统中对挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统49 .肾小管中产铉根离子(NH4+)的地方是近曲小管50 .缓冲碱(BB)可反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和51 .AB和SB都升高且ABSB的意义是呼吸性酸中毒52 .

7、AG增高型代谢性酸中毒的界限是AG16mmolL53 .正常血氯代谢性酸中毒的特点是阴离子间隙增大54 .代偿性酸中毒或代偿性碱中毒时血液碳酸氢根与碳酸的比值(HC03-:H2CO3)接近20:155 .酸中毒时心肌收缩力减弱56 .代谢性酸中毒时,脑组织内谷氨酸脱竣酶活性增强，使丫氨基丁酸增多，生物氧化酶活性下降,使脑内ATP生成减少57 .酸中毒补碱时，乳酸钠不适用于肝功能不全(乳酸钠在肝内转化为HCO3-,发挥纠正酸中毒的作用)58 .慢性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节主要依靠肾的代偿59 .严重失代偿性急性呼吸性酸中毒对机体主要的损伤是中枢神经系统功能障碍60 .严重的代谢性碱中毒时，患

8、者出现中枢神经系统功能隙碍是由于脑内Y-氨基丁酸含量减少，氧离曲线左移，造成组织供氧不足61 .代谢性碱中毒时数分钟即可出现的代偿调节方式为肺的代偿62 .代谢性碱中毒时神经、肌肉应激性增高63 .代谢性碱中毒可发生BE正值加大64 .碱中毒患者出现手足搐弱的原因是血清钙离子减少65 .混合性酸碱平衡紊乱不可能出现的是呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒66 .P50是指血氧饱和度50%时的氧分压67 .血氧分压(PO2)决定血氧饱和度(SO2)68 .静脉血流入动脉血引起的缺氧是低张性缺氧69 .亚硝酸盐中毒引起肠源性发纳70 .循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是单位时间内毛细血管血流量减少71 .组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是组织利用氧障碍72 .急性缺氧引起的血管效应是冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩73 .最能反应外呼吸功能障碍的指标是PaO2减低74 .贫血时血氧指标的特殊变化是血氧容量减低75 .最能反应组织中毒性缺氧的指标是动静脉氧含量差减低76 .氟化物中毒时动静脉氧含量差减低77 .最能反应循环性缺氧的指标是动静脉氧含量差增大78 .失血性休克时动静脉氧含量差增大79 .一氧化碳中毒可见皮肤、黏膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白血症可见皮肤、黏膜呈咖啡色；肺心病可见皮肤、黏膜发纲80 .严重贫血和休克早期可见皮肤、黏膜呈苍白色；氟化物中毒可见皮肤、黏膜呈鲜红色