病理生理学知识点总结.docx

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1、病理生理学知识点总结1 .体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（体温正调节中枢）2 .发热是由于致热源的作用使体温调定点上移引起的调节性体温升高3 .人体最重要的散热途径是皮肤4 .甲状腺功能亢进属于过热5 .发热激活物有细菌、类固醇、疟原虫、抗原抗体复合物、本胆烷醇酮6 .发热最常见的原因是细菌7 .革兰氏阴性菌产生的最常见的外致热源是内毒素8 .输液反应出现的发热其产生原因多数是由于内毒素污染9 .大手术后引起的发热主要是体内组织的破坏10 .发热中枢正调节介质是前列腺素E;负调节介质是精氨酸加压素IL体温上升期时皮肤出现“鸡皮疙瘩的机制是立毛肌收缩12 .体温下降期的特点是产热减少、散

2、热增加、体温下降13 .高热患者易发生高渗性脱水14 .发热时体温每升高1,心率约增加18次/分,主要是由于热血对窦房结的刺激15 .糖皮质激素有明显解热作用16 .体温上升期：血液温度低于体温调定点的阈值，体温不断升高；高温持续期：血液温度等于体温调定点的阈值，体温不再升高体温下降期：血液温度高于体温调定点的阈值，体温开始回降17 .引起应激反应的各种因素称为应激原18 .应激时蓝斑交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的代偿作用是冠状动脉扩张19 .下丘脑垂体-肾上腺皮质系统的中枢位点是下丘脑室旁核20 .应激时分泌减少的激素是胰岛素21 .急性期反应时降低的蛋白是清蛋白22 .急性期反应蛋白（A

3、PP）有C反应蛋白、补体、铜蓝蛋白、C（I-酸性糖蛋白23 .合成急性期反应蛋白的主要细胞是肝细胞24 .在应激时，铜蓝蛋白具有清除自由基的功能25 .热休克蛋白又称应激蛋白，可稳定肽链折叠状态，具有分子伴侣的作用，C端倾向于与蛋白质的疏水结构区结合26 .应激时心血管系统的反应包括心率增快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压升高27 .应激反应严重时可导致应激性溃疡28 .胃黏膜缺血是导致应激性溃疡形成的基本原因29 .糖皮质激素分泌增加与应激时免疫功能低下有关30 .应激时体内分泌增加最多的的激素是儿茶酚胺；分泌增加最重要的激素是糖皮质激素；分泌减少的激素是胰岛素；31 .缺血一再灌注损伤

4、是指血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象32 .输血、输液后不会发生缺血再灌注损伤33 .心最易发生缺血再灌注损伤34 .目前认为缺血再灌注损伤发生的使动环节是自由基增多35 .呼吸爆发是指中性粒细胞氧自由基生成大量增加36 .黄喋吟氧化酶主要存在于毛细血管内皮细胞37 .膜脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少38 .三磷酸肌醇（IP3）通过促使肌质网释放钙离子而引起心肌细胞内钙超载39 .黏附分子是由细胞合成的40 .最常见的再灌注性心率失常为室性心动过速41 .氧分子通过细胞色素氧化酶系统获得1个电子时生成超氧阴离子；获得2个电子时生成H2O2;获得3个电子时生成OH（最活跃的氧自由基）；获得

5、4个电子时生成H2O;42 .过敏性休克属于I型变态反应43 .失血性休克血压下降早期主要与低血量引起回心血量不足，心输出量降低有关44 .青霉素过敏引起休克的始动环节是血管床容量扩大45 .休克发生的共同基础是微循环障碍46 .正常真毛细血管血流的调节主要与局部体液因素有关47 .休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有动静脉吻合支48 .休克缺血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于高度兴奋49 .儿茶酚胺造成的组织缺血是作用于动静脉吻合50 .休克时缺血性缺氧期的选择性血管收缩可发生于皮肤、肾、肠51 .休克时肾脏最早受到影响52 .休克时缺血性缺氧期心灌流量增加，脑灌流量无明显改变53 .休克

6、淤血性缺氧期组织微循环灌流的特点是多灌少流，灌多于流54 .不可逆性休克是指休克发展到休克难治期55 .休克时细胞首先发生损伤的部位是细胞膜56 .休克早期易出现的酸碱失衡是呼吸性碱中毒57 .微循环淤血期正确的补液原则是“需多少，补多少58 .过敏性休克首选肾上腺素类血管收缩药治疗59 .选择扩血管药治疗休克时应首选充分扩容60 .内皮细胞受损，启动内源性凝血途径的是XII因子；启动外源性凝血途径的是VII因子61 .血管内皮细胞可合成组织因子途径抑制物（TE-PI）62 .FIII因子不受维生素K缺乏的影响63 .DIC最主要的特征是止、凝血功能障碍64 .疫情DIC最常见的是感染性疾病6

7、5 .妊娠期高凝状态因凝血因子和血小板增多66 .DIV凝血功能障碍的特点是先高凝后低凝67 .纤维蛋白（原）被纤溶酶水解后可生成FDP68 .沃弗综合征的机制是肾上腺皮质出血性坏死69 .裂体细胞是红细胞碎片，其产生是纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网70 .红细胞大量破坏发生DIC是因为ADP大量释放，促进血小管黏附、聚集;胎盘早期剥离发生DIC是由于大量组织因子入血；感染性休克发生DIC是因为激活凝血因子XII;蛇毒入血发生DIC是由于直接使凝血酶原变为凝血酶71 .引起心功能不全的诱因主要是肺部感染72 .左心衰竭的临床表现是肺水肿；右心衰竭的主要表现为体循环淤血73 .心脏紧张源性扩张的

8、特点是容量增大伴收缩力增强74 .心肌肌节的最适长度是2.2m75 .心肌向心性肥大的特点是心肌肌节呈并联性增生；心肌离心性肥大的特点是心肌肌节呈串联式增生76 .发生向心性肥大的主要机制是收缩期室壁张力持续增加；发生离心性肥大的主要机制是舒张期室壁张力持续增加77 .心功能不全时引起全身血液重新分布，血流量减少最明显的器官是肾脏78 .导致心肌能量生成不足最常见的原因是冠心病79 ,维生素Bl缺乏导致心肌能量生成障碍80 .左心衰竭最早表现为劳力性呼吸困难81 .心力衰竭患者端坐呼吸时肺淤血减轻82 .心力衰竭患者心率加快是交感神经兴奋性增高83 .心力衰竭时，硝酸甘油可降低心脏前负荷；血管

9、紧张素转化酶抑制剂可减轻心脏后负荷84 .急性心力衰竭的主要代偿方式为心率增快；慢性心力衰竭的主要代偿方式是红细胞增多85 .肺功能不全的发生是由于外呼吸严重障碍86 .限制性通气不足是由于肺泡扩张受限制87 .脑血管意外引起呼吸衰竭的机制是呼吸机收缩减弱88 .张力性气胸可导致限制性通气障碍89 .喉部水肿产生吸气性呼吸困难的主要机制是吸气时气道内压低于大气压90 .慢性阻塞性肺疾病产生呼气性呼吸困难的主要机制是小气道阻力增加91 .肺水肿患者仅在运动时产生低氧血症，是由于血液和肺泡接触时间过于缩短92 .弥散障碍时血气变化是PaO2降低93 .无效腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常94

10、 .真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流95 .二氧化碳蓄积使肺小动脉收缩96 .外周气道阻塞是指阻塞的支气管气道内径小于2.0mm97 .体内肺泡表面活性物质减少可造成肺顺应性降低98 .11型呼吸衰竭患者吸氧浓度不宜超过30%99.肺叶切除可导致弥散障碍；支气管哮喘可导致阻塞性通气不足；急性呼吸窘迫综合征的过度通气是由于肺泡表面活性物质破坏；肺栓塞可导致通气-血流比例失调100.肝功能不全指肝细胞功能障碍引起的临床综合征IoL肝功能障碍容易引起出血是因为凝血因子产生减少102 .肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是肠道产氨增多103 .肝性脑病时脑组织内乙酰胆碱的变化是由于血氨升高抑制乙酰

11、胆碱合成104 .假性神经递质的作用部位在脑干网状结构105 .正常人血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值接近3-3.5,肝性脑病时支链氨基酸（亮、异亮、缀氨酸）降低、芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸）增高106 .肝功能障碍时血液中支链氨基酸浓度降低的机制是肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多107 .胃肠道出血最容易诱发肝性脑病108 .乳果糖治疗肝性脑病的机制是减少肠道产氨109 .肾脏不分泌醛固酮110 .肾前性急性肾衰竭时少尿是由于肾血液灌流量不足IlL急性肾衰竭发病的中心环节是GFR降低112 .原尿回漏入肾间质是由于肾小管上皮细胞坏死，基底膜断裂113 .急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是高钾血症114 .引起慢性肾衰竭最常见的原因是慢性肾小球肾炎115 .慢性肾衰竭时评价肾功能的重要指标是内生肌酊清除率116 .慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是抑制血小板第3因子的释放117 .慢性肾衰竭患者发生肾性贫血的原因是促红细胞生成素生成减少118 .尿毒症最早最突出的症状是消化道症状119 .尿毒症时呼吸加深加快是由于代谢性酸中毒120 .急性肾衰竭功能性是尿钠减少尿比重升高；器质性是尿钠增多尿比重降低；非少尿型尿钠减少尿比重降低