霍乱的发病机制与病理.docx

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1、霍乱的发病机制与病理人体对霍乱存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌等的侵入。其中胃酸起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、过量进食均使胃酸稀释进而降低对霍乱弧菌的抵抗力。但正常人食入霍乱弧菌量超过10810也可发病。霍乱弧菌通过以下致病因子致病。1、黏附作用霍乱弧菌对人体的其他屏障如肠道动力、肠腔黏液、酶及胆盐等却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、黏蛋白溶解酶、黏附素以及细菌的化学趋化作用等，使弧菌能成功地黏附于肠黏膜上皮细胞表面，但不侵入细胞内，随着细菌的繁殖，肠毒素起重要的致病作用。2、毒素作用霍乱弧菌存在9种毒素，其中霍乱肠毒素最为重要，其他还有小带联结毒素及辅助霍乱肠毒素。(1)霍乱肠毒素(C

2、T)由一个A亚单位和5个B亚单位组成。B亚单位为非毒蛋白，可与宿主细胞膜受体(GnII神经节昔脂)结合，并介导A进入细胞，A亚单位则由Al和A2两个多肽组成，Al是毒素的活性部分，Al与B亚单位乃由A2进行连接。A作用于腺甘酸环化酶，使其活化，从而使环腺甘酸(CAMP)在细胞内含量增加，进而导致肠液分泌增加，出现剧烈的腹泻。0139产生与Ol相似的肠毒素。(2)小带联结毒素(Zot)此毒素增大黏膜上皮细胞的间隙，增加了小肠黏膜细胞的通透性，使液体渗出增加，引起腹泻。(3)辅助霍乱肠毒素(ACe)Ol群霍乱弧菌的ACe基因位于ZOt上游，作用类似CT。3、定居因子定居因子也起重要作用，包括以下几

3、种：脂多糖(LPS).毒素协调调解菌毛(TcpA),核心编码菌毛(Cep)、鞭毛鞘蛋白、血凝素与外膜蛋白(OMP)等。4、其它霍乱弧菌分泌的神经氨酸酶可促进CT与受体的结合；血凝素的功能尚不太清楚；霍乱弧菌可产生溶血素，除有溶血活性外，尚有细胞毒，心脏毒及致死毒作用。剧烈腹泻和呕吐，导致水和电解质大量丢失，迅速造成严重脱水，随之出现微循环衰竭以及钾、钠、钙和氯化物的丧失，可发生肌肉痉挛、低钠、低钾和低钙血症等。因肠液中大量的水、电解质、黏液和胆汁量少，吐泻物乃呈米沿水样。碳酸氢盐的丢失，导致代谢性酸中毒。由于循环衰竭造成的肾缺血、低钾及毒素对肾脏的直接作用，可引起肾功能减退或衰竭。病理解剖可见小肠仅有轻微炎症。绒毛细胞有变形的微绒毛或无微绒毛相伴的大伪足样胞质突起，自尖端细胞表面伸入肠腔。隐窝细胞也有伪足样突起伸到隐窝腔内。上皮细胞有线粒体肿胀、崎的消失、高尔基体泡囊数增加、内质网的扩张和囊泡形成。死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现早，皮肤干而呈紫缙，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽，肠内充满米甜水样液体，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器均见缩小。肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化。