2024最新专家共识:抗心律失常药物临床应用.docx
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1、2024最新专家共识:抗心律失常药物临床应用心律失常是指心脏电冲动的频率、节律、起源部位、传导部位、传导速度或激动次序发生异常。根据发生原理,可以大致分为两大类:冲动形成异常和冲动传导异常。冲动形成异常包括窦性心律失常和异位心律失常。冲动传导异常包括生理性传导异常、病理性传导异常和房室间传导异常。药物治疗是心律失常治疗的基本手段,抗心律失常药物(ADD)种类繁多,且不同药物的作用机制各不相同。本文将根据我国最新发布的抗心律失常药物临床应用中国专家共识做一重要内容梳理。一.抗心律失常药物的治疗原则1 .明确心律失常的治疗目的首先评估药物治疗的必要性。无器质性心脏病或无明显症状、不影响预后的心律失
2、常,多不需治疗。心律失常治疗的目的主要是缓解症状或减少心律失常对心功能和心肌缺血等的影响,不应都以消灭或减少心律失常为主要目标,且应重视药物的安全性。2 .兼顾基础心脏疾病的治疗心律失常多与其他疾病伴发。心律失常的治疗需在基础疾病已有的治疗证据和指南基础上,权衡心律失常治疗的重要性和紧迫性。3 .正确选择抗心律失常药物依据药物的抗心律失常谱,当多种药物存在相似作用时,需考虑器质性心脏病及其严重程度和药物不良反应。避免影响或忽视基础疾病的治疗而过度使用抗心律失常药物或因顾虑药物不良反应而不用药或给药剂量不足。4 .协调药物治疗与非药物治疗符合非药物治疗适应证者,应根据指南进行推荐,药物用于提高疗
3、效或减少植入型心律转复除颤器(ICD)放电等;血流动力学不稳定时,主要考虑电转复/除颤或起搏等。二、抗心律失常药物的分类及其作用机制1.I类药物(钠通道阻滞剂):抑制峰钠电流(INa)可降低心房、心室肌和心脏传导系统动作电位(AP)幅度和最大除极速率,增高兴奋阈值,减慢传导,抑制异位自律性和阻断折返激动。作用机制代表药物IA类抑制0相,延迟传导,延长不应期。奎尼丁、普鲁卡因胺和丙口比胺IB类对正常组织的0相影响小,对异常组织的0相抑制大,缩短动作电位时程(APD)或影响甚小利多卡因和美西律IC类明显地抑制0相,明显地减慢传导,对复极影响轻微。普罗帕酮和氟卡胺ID类选择性晚钠电流抑制剂,缩短AP
4、D和QT间期,降低复极离散度,治疗浓度不影响峰钠电流(INa)和室内传导雷诺嗪2.n类药物(受体阻滞剂)包括选择性i受体阻滞剂美多洛尔和比索洛尔,非选择性B受体阻滞剂普蔡洛尔和纳多洛尔,及兼有B和Od受体阻滞作用的卡维地洛等。口类药物可以阻滞1受体、降低腺昔酸环化酶活性和细胞内环磷酸腺苗(CAMP)浓度,从而降低窦房结自律性,延长房室结(AVN)传导时间和不应期,提高心室颤动阈值;抑制钙通道和RyR2介导的Ca2+释放,降低细胞内Ca2+水平,抑制早后除极(EAD)或迟后除极(DAD)。阻滞作用在交感神经张力增高时增大,在正常心脏或迷走神经张力增高时减小。II类主要用于治疗窦性心动过速(窦速)
5、或降低室上性心律失常的快速心室反应;可预防心肌梗死、心功能不全合并的恶性心律失常及猝死并降低病死率。也用于LQTS和儿茶酚胺敏感型室性心动过速(室速)等。3.In类药物(钾通道阻滞剂)通过延长心房和/或浦肯野和/或心室肌细胞APD和有效不应期(ERP),终止或预防室上性和室性心律失常。非选择性K+通道阻滞剂:同时阻滞多种K+通道。如决奈达隆和胺碘酮;选择性K+通道阻滞剂:包括索他洛尔、伊布利特、多非利特、尼非卡兰等。4.IV类药物(钙通道阻滞剂)维拉帕米和地尔硫草为非二氢叱咤类钙通道阻滞剂。可阻滞细胞膜L型钙通道,降低窦房结自律性和AVN传导,延长AVN的ERP和PR间期,抑制EAD或DADo
6、5.其他窦房结If抑制剂:伊伐布雷定。抑制窦房结If,降低4相去极化速率和窦房结自律性,减慢窦性心率。B-受体激动剂:异丙肾上腺素和肾上腺素。兴奋叩受体,增大If幅度,增快窦房结频率及异位起搏点的逸搏频率,治疗心动过缓或慢频率依赖的心律失常。肾上腺素用于心肺复苏(CPR)o毒蕈碱M2受体阻滞剂:阿托品和其若类。降低迷走神经兴奋性,使交感神经张力相对增强。毒蕈碱M2受体激动剂:洋地黄类药物。抑制Na+、K-ATP酶活性,增加心肌收缩力和心输出量,反射性(间接)兴奋M2受体,增高迷走神经张力,减慢心率及AVN传导,延长AVN的ERP,增加隐匿传导。腺首A1受体激动剂:腺昔。激活腺昔A1受体,降低窦
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