2024酒精戒断综合征.docx

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1、2024酒精戒断综合征酒精戒断综合征(Alcoholwithdrawalsyndrome,AWS)是指酒依赖者突然停止或减少饮酒量时出现的一组症状,标志着个体对酒已产生了躯体依赖。其症状的严重程度不一,从轻度的心烦、失眠、颤抖、重度的幻觉、抽搐及意识障碍。影响其出现时间及严重程度的因素很多,概括起来为：个体的饮酒方式：如习惯饮酒的速度与饮酒量,总的说来,血乙醇浓度越高,维持时间越长,戒酒后症状越严重；饮酒类型：饮用高浓度酒者如白酒比饮用低浓度酒者戒酒症状重；年龄：年龄愈大，戒酒症状愈严重；既往的戒酒症状：既往发作的戒酒症状次数越多,症状越重,则本次的戒酒症状出现几率越高,且较为严重；机体状况：

2、机体状况愈差,戒酒症状愈严重；精神状态：个体是否伴发精神障碍,对戒酒症状也有一定影响。【发病机制】研究发现,较高剂量的乙醇会干扰中枢神经系统(CNS)内某些神经元的激活或兴奋过程。同时,可增强某些神经元的抑制过程。因此,乙醇对CNS而言，是一种非特异性的生化活性抑制剂。断酒时,人的CNS的表现正好与饮酒时相反，兴奋过程增强,而抑制过程减弱,这种改变可导致CNS过度活化。通常说来,只有当血乙醇浓度降到0.15gdl以下时,才会出现AWSo但个体差异很大,有的血乙醇浓度降到0时也不出现AWS,而有的血乙醇浓为0.25gdl时就有震颤、多汗表现。近来,一些临床医生开始对AWS时CNS的过度活化进行研

3、究,发现此时患者的交感神经活性增强,肾上腺皮质激素及去甲肾上腺素生成增多。而这两种物质过多对神经细胞均有毒性作用。更有甚者,可的松可损坏海马部位的神经元。据认为,海马回对记忆及情绪的调控至关重要,多次发作会对海马造成相对持久的损害。一般认为戒断震颤的机制是戒断时血儿茶酚胺升高，引起周围B受体兴奋,增加肌肉收缩速度，干扰了神经肌肉传递或肌肉纺锤体活动，加重了震颤。研究还发现,酒滥用者的血钠、血钾及血钙水平均有降低,但各家结果尚有较大出入。另外,早就有人认为,血镁降低与AWS（尤其是抽搐、震颤澹妄）的发病有关,而前者据认为与抽搐发作有关。最近,Flink证明,长期酒滥用不仅可引起一过性低镁血症,还

4、可造成较持久的镁缺乏。另一有关因素是动脉血PH值升高,通常认为,这是由于戒酒时呼吸深长产生的呼吸性碱中毒的表现。Victor也认为,AWS（起码是早期症状）与低镁血症及呼吸性碱中毒有关。此外,有资料显示,如果对患者不加处理很!J会使此后发生的症状更为严重,更难于处理。此种现象被称为助燃效应。【临床表现】临床表现的严重程度不一,从轻度的心烦、失眠、颤抖,到中度的幻觉、抽搐,上述症状一般于停酒后628小时内出现。再严重者为震颤澹妄,多于末次饮酒后4896小时出现。按症状出现时间及严重程度分为三个阶段。1 .一期一般于饮酒后612小时出现。首先表现为双手震颤,然后出现烦燥、激越不安。震颤多为粗大震颤

5、,症状重者可累及双侧整个上肢,甚至累及躯干。初期为意向性震颤。如伸舌震颤与双上肢震颤同时存在,多提示病情较重。还常见厌食、失眠以及其他躯体不适等。大多数患者于一期时不需药物治疗。国外的经验认为,患者有无伸舌震颤可作为是否需要用药的分水岭。治疗药物中最主要者为苯二氮卓类,如利眠宁、安定等。2 .二期为一期的延续。除上述表现外,患者常出现幻觉、幻听为主,出现时间为断酒后2472小时。与一期及三期相比,此症具有如下特点：定向力完整；以幻听为主：兴奋、激越症状较轻；持续时间相对较长；妄想多为继发性。临床上发现,不少戒酒性幻觉症患者有一定自知力，知道自己的幻听是病态,也知道是因为饮酒造成的。另外,患者大

6、多不伴随植物神经亢进症状。病程一般为数周,也有历经数月甚至数年而迁延不愈。此症男性多见,幻听内容常为辱骂或迫害,患者可在症状支配下采取过激行为。临床上如病史不明,易误诊为精神分裂症。此症的治疗应在彻底戒酒的前提下,使用小剂量的抗精神病药。3 .三期震颤澹妄又称撤酒性谑妄,戒断性谣妄,伴澹妄的AWS等。为一种急性脑综合征,常发生于末次饮酒2472小时后。一些作者认为本症可发生于大量饮酒后,似缺乏切实的根据。其临床特征正如名称所示,有震颤及澹妄两方面。患者定向力丧失,并伴有各种各样生动的幻觉,以幻视为主。震颤多为粗大震颤,尤其多见于手指、面部、舌等部位。感染、外伤或其他应激情况可促发震颤澹妄的发生

7、。此症多为突然发病,前驱期出现发热、脉快、白细胞增多、呼吸深长、厌食、恶心、周身无力及脱水等表现。继之出现澹妄、震颤,常伴有共济失调及反射亢进。据认为这主要与额叶-脑桥-小脑通路的病变有关。检查可发现颅内压增高，且脑脊液中免疫球蛋白升高,约有一半病例出现一过性的中度的白蛋白尿。澹妄多于13日内出现，可伴有被害妄想，有些病例在症状的支配下自杀、自伤或有攻击、冲动表现。错觉也较为常见。幻觉常见者为幻视,内容多为小动物,如蛇、老鼠等。有的可相当生动,如见到动物在自己身上爬。幻听也可见到,有人认为,幻听与幻视同时出现常提示病程迁延,预后较差。患者定向力丧失,注意力及记忆力明显受损,尤其是近记忆受损。情

8、绪表现多样,常见者表现紧张、焦虑甚至惊恐发作,突然从床上跳起奔跑,甚至跳窗而逃,常需保护性约束。也有的表现为欣夬或对幻觉、妄想内容漠不关心。症状具有一定的昼轻夜重规律,往往晚上及夜间病情加剧,连人为的黑暗环境都可加重病人的兴奋、激越,因此患者的病室应尽可能保持适当亮度。此症呈自限性，T殳持续310天。躯体并发症不仅是诱因,且可延长病程。患者对病中经历通常不能回忆。由于患者病中及病后暗示性增高且有记忆障碍,临床上可见虚构症状。无并发症的病例经及时处理病死率较低（约34%）,一旦发生并发症如肺炎、心力衰竭很!J病死率会明显升高（2550%1据称,即使在发达国家,一旦发生震颤澹妄,经治疗者的总的病死

9、率也达1015%,而未获治疗者的病死率更高,还有部分病例（约占15%）在震颤澹妄缓解后，出现威尼克脑病或柯萨科夫综合征的症状。早期观察发现,本症多于断酒后24天发生,约50%病例伴有感染或外伤,约90%伴有肝损害。不少患者经历一次长时间的睡眠后，症状消失,形同常人。4 .戒酒性抽搐严重的戒酒病例可于第二期、第三期AWS之前出现抽搐发作。不过,戒酒性抽搐更多的是单独出现。常见者于末次饮酒后7296小时发生。若发作于96小时之后,应考虑为非戒酒性抽搐。戒酒性抽搐通常为全身性大发作,也可有部分发作。发作呈自限性,偶可见癫痫持续状态。有关戒酒性抽搐的发病机制,现认为与下列因素有关：戒酒后血及脑脊液中乳

10、酸盐增多,致过度换气,引起呼吸性碱中毒及血镁下降；由于乙醇的作用,致细胞内钠离子积聚,细胞跨膜电位发生改变；低血糖。【实验室检查】1脑电图慢性乙醇中毒者的脑波频率减慢停止饮酒后EEG即恢复正常。戒断早期的EEG可有短程棘波或尖波发放，并与惊厥活动一致；但2周后有自发性EEG异常者10%。光肌阵挛或光惊厥反应见于近50%的患者,可伴有或不伴痫性发作。2 .脑脊液脑脊液无异常，若有异常提示可能有并发症。3 .脑CT阴性。4 .血糖低血糖罕见，正常血糖伴酮症酸中毒少见。5 .血电解质高血钠症较血钠过低多，血氯与磷的变化与血钠相似。大多数患者有低Mg2+血症及低PCO2症血PH升高约25%患者的血Ca

11、2及血K+降低。【诊断】AWS诊断必须在酒精依赖诊断成立的基础上，平时以酒代饭史作为易发生本病的标志之一。中国精神障碍分类与诊断标准（CCMD-3）中关于酒精依赖的诊断标准是：在有长期饮酒史，并对酒有强烈的不可抑制的渴求的基础上，若停饮或减少饮酒可出现各种精神症状或躯体功能紊乱，而再饮则可使症状迅速消失。临床医生应该对AWS高度重视，凡是有长期饮酒史，又不能用常见脑病来解释的震颤状态、抽搐样发作、幻觉、妄想就应该考虑AWSo【鉴别诊断】临床上在排除由于滥用药物而导致的戒断综合征、对巴比妥类或苯巴比妥类高度敏感者、强迫观念者、妊娠、躯体性疾病等外，还应与下列疾病鉴别：1 .肝性脑病多在严重肝功损

12、害的基础上而出现的神经精神症状，与戒酒的时间无明显关系，而与消化道出血、大量放腹水、感染等重要诱因有关，是肝病晚期的一个标志。2 .Werniche-kOrSakoff综合征主要是长期食用低或无维生素Bl的食物所引起。临床上可出现意识模糊、共济失调、眼球震颤、外展神经瘫等,如不及时治疗会导致不可逆性脑损伤。维生素B1是硫酸焦磷酸（TPP）的活性基团，TPP又是丙酮酸脱氢酶的辅酶，后者在三大物质代谢中起着关键性的作用。该病与AWS又不能截然分开，因为酒依赖者往往发生低镁血症，镁离子是TPP的辅助因子，间接使丙酮酸脱氢酶的活性降低，出现或加重Wernichekorsakoff综合征的临床表现。3

13、.精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。4 .癫痫多发生于青少年，尤其是儿童，而AWS患者多为成年人，且为酒依赖者。但AWS也可伴随有癫痫的发生，甚至高达46%,其原因目前还不清楚。实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标r-GTxAST/ALT.血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。5 .酒精中毒者（和其他营养不良的病人一样）可出现小脑变性它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病，也可突然起病。CT显示上蚓部和小脑叶前部萎缩。应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。6

14、.Marchiafava-Bignami病是一种罕见的卿氐体脱髓鞘病变，发生于慢性酒中毒病例，主要见于男性。最初见于意大利，认为是因饮用一种天然红葡萄酒而起病，但后来发现该病在其他许多国家亦有发生并涉及其他多种酒精饮料。曾推测本病与营养性病因有关，但确切性质不明。病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来，可能是后者的一种变异。患者表现出激越，精神错乱，可有进展性痴呆伴额叶功能释放体征。有的病人经历数月后恢复；另一些则发生抽搐与昏迷，最后死亡。7 .病理性醉酒是一种比较罕见的综合征。其特征为，在饮用较少量酒后反复出现自发动作，极度兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。每次发作持续数分钟至几

15、小时，随后是较长时间的熟睡，醒后对病态表现失去记忆。【治疗】治疗原则包括处理伴发病、代谢紊乱及营养缺乏、防止或减轻早期症状、预防及早期治疗震颤澹妄。1 .伴发病治疗应仔细找寻伴发损伤（特别是卢页脑损伤或硬膜下血肿），感染（肺炎或脑膜炎胰腺炎及肝病。头颅、胸部摄片和CT扫描是必要的，同时进行常规腰穿检查；监测生命体征。积极治疗伴发病。2 .应尽快纠正水及电解质平衡失调纠正低血钠时，谨防发生脑桥中央髓质溶解症。低血糖应急补葡萄糖。血糖正常及轻度高血糖伴有严重酮中毒者常可自行恢复，无须给胰岛素。低血镁者应给硫酸镁；低钾血症及低钙血症亦可出现、后者仅在低镁血症得到纠正时才对治疗可起反应。应用葡萄糖液会

16、消耗体内储备不足的硫胺（摄入不足、胃肠炎及腹泻等所致），可激发韦尼克（Wernicke）脑病,因此应补充硫胺及多种维生素。3 .震颤澹妄治疗震颤澹妄是酒依赖者常见的危重情况之一,需迅速有效地采取措施。其救治原则：使用苯二氮卓类及心得安等药物,控制戒断症状的发生及发展；积极补充水分、电解质及组维生素尤其是维生素、防止或纠正脱水及电解质紊乱：小量抗精神病药物如氟哌口定醇才空制精神症状；预防感染等并发症；记出入量,必要时留置导尿管；保护性约束，防冲动及自伤。4 .一般AWS的处理及脱瘾治疗苯二氮卓类药物：临床上常用苯二氮卓类控制AWS进行脱瘾治疗,这是因为它们与酒精具有部分交叉耐受性。在实际应用时,一般选取半衰期较长的苯二氮卓类（如安定、利眠宁等按剂量换算,进行替代并在短期内（2周左右）递减结束。递减原则是先快后慢。临床上根据患者的饮酒量、饮