慢性肺源性心脏病患者的护理.docx
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1、慢性肺源性心脏病患者的护理肺源性心脏病(Pulmonaryheartdisease,简称肺心病)是指肺组织、胸廓或肺动脉系统的病变引起肺循环阻力增加,形成肺动脉高压,导致右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。按起病急缓,可分为急性肺心病和慢性肺心病。急性肺心病是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支所致;慢性肺心病是由肺组织、胸廓或肺动脉系统的慢性病变所致。慢性肺心病是呼吸系统的常见病之一,在我国平均患病率约为04%,高纬度地区的患病率明显高于低纬度地区,我国北部及中部地区15岁以上人口的患病率约为3%。本节主要讨论的是慢性肺心病。【病因与发病机制】(一)病因1.支气管肺疾病最常见。
2、其中以COPD最为多见,占80%90%,其次为哮喘、支气管扩张、肺结核等。2 .胸廓运动障碍性疾病较少见。由严重的脊柱或胸廓畸形(如脊椎结核、类风湿关节炎等)、胸膜疾病(如胸膜广泛粘连)、神经肌肉疾患(如脊髓灰质炎)等所致。3 .肺血管疾病甚少见。如多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎等。4 .其他如慢性高原缺氧、睡眠呼吸暂停症、不明原因的肺动脉高压等。(二)发病机制1.肺动脉高压的形成功能性和结构性因素的改变使肺血管阻力增加而形成肺动脉高压,这是导致慢性肺心病的先决条件。低氧血症、呼吸性酸中毒是导致肺动脉高压形成的功能性因素,其中低氧致肺血管收缩、痉挛是肺动脉高压形成最重要的因素。肺血管解剖结构的
3、重塑是形成肺动脉高压的结构性因素,如慢支反复发作,累及邻近的肺小动脉引起血管炎;肺气肿肺泡腔压力增加压迫肺毛细血管等。5 .心脏病变和心功能衰竭肺动脉高压时右心室后负荷增加而发生右心室肥大。在肺动脉高压早期,右心室尚可代偿。随着病情进展,特别是在急性加重期肺动脉压持续升高,超过了右心室的代偿能力,最终导致右心衰竭。【临床表现】本病病程进展缓慢,可分为代偿期与失代偿期两个阶段,有时界线并不清楚。(一)肺、心功能代偿期(包括缓解期)此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,下肢轻微水肿,下
4、午明显,次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥大。肺心病病人常有营养不良的表现。(二)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。1 .呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。2 .心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常。【辅助检查】1 .血液检查血常规检查红细胞和血红蛋白增加,合并感染时白细胞增多,分类中性粒细胞增高。全血黏度、血浆黏度、血小板黏附率及聚集率等增加。2 .心电图检查主要是右心室和(或)右心房肥大的表现。3 .X线检查除有基础
5、疾病的表现外,尚有肺动脉高压的表现和右心室增大的表现。4 超声心动图可显示右室流出道内径增大(N30mm),右心室内径增大(22Omm),右心室前壁增厚,左、右心室内径的比值减小(2)等。5 .其他肺功能检查失代偿期病人多不能耐受,症状缓解期可考虑测定;血气分析可出现低氧血症和(或)高碳酸血症的表现。【治疗要点】(一)代偿期治疗原则上是积极治疗基础疾病;增强机体免疫功能;去除诱发因素,以减少急性加重期的发生;加强呼吸肌锻炼,以改善肺的通气功能等。多采用中西医结合的综合治疗措施。(二)失代偿期治疗控制感染:呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的最常见诱因,应积极控制。宜针对感染的病原体,早期、足量
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