最新儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识要点.docx

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1、最新儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识要点呼吸道合胞病毒(RSV)是世界范围内引起5岁以下儿童急性下呼吸道感染最重要的病毒病原。RSV感染是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染住院的首要因素。RSV感染不能产生永久性免疫，不能保护儿童免于再次感染。致病机制Ol气道阻塞炎症所致气道阻塞是RSV下呼吸道感染的主要致病机制。气管、细支气管、肺泡的上皮细胞是RSV感染的主要靶细胞。RSV感染可引起气道纤毛和气道上皮细胞脱落，脱落的气道上皮细胞与中性粒细胞、纤维素、淋巴细胞在气道中积聚引起气道阻塞，同时黏液的过度分泌及气道的水肿加剧气道阻塞。中性粒细胞不仅通过释放氧自由基、中性粒细胞弹性蛋白酶、蛋白水

2、解酶损伤气道上皮细胞，而且中性粒细胞可通过上调肿瘤坏死因子CrNF和白细胞介素(IL)-13的表达来促使黏液的分泌。在气道炎症期间，TNFr又可以反过来促使中性粒细胞募集，并且与黏蛋白5AC(MUC5AC)的表达相关。RSV感染后机体呈现Thl7优势免疫应答后，IL-17作为主要的效应因子表达增加，IL-17的分泌可以导致大量的黏液产生。RSV感染可引起支气管平滑肌痉挛。气管及支气管上皮可因炎性反应受损脱落，导致感觉神经末梢暴露，并释放活性物质导致支气管平滑肌痉挛；这些递质可反作用于外周靶细胞引起神经源性因子升高。神经源性因子除了增加感觉纤维的反应性，还可促进乙酰胆碱、感觉神经肽P物质等的释放

3、，从而增加气道平滑肌细胞(ASMC)的收缩幅度。如神经生长因子(NGF)引起气道平滑肌持续紧张、影响副交感神经分布等。神经肽P物质通过增加ASMC内钙离子浓度，从而引起ASMC收缩力增加。同时能激活肥大细胞使其释放组胺、白三烯、IL-6、干扰素-Y及前列腺素D2等，并具有强烈收缩支气管作用。03感染后气道高反应婴幼儿RSV感染后易发生气道高反应性，这与后期的反复喘息和哮喘的发生密切相关。气道高反应性的发生与机体的免疫应答、神经调节机制和病毒的持续存在有关。RSV感染气道上皮后促进Th2和Thl7淋巴细胞的分化，呈现Th2优势免疫应答。RSV感染的持续存在可能会持续刺激宿主的防御机制，此外病毒的

4、长期存在可破坏气道微生态平衡，病毒可通过与宿主蛋白的相互作用，导致气道超微结构的适应性重塑引起气道高反应性。临床表现儿童早期RSV感染大部分局限于上呼吸道，临床表现为上呼吸道刺激症状，如鼻塞、流涕、咳嗽和声音嘶哑等。查体鼻黏膜、咽部、球结膜、鼓膜等处可见充血、水肿等现象。同时，往往伴发热。02下呼吸道感染主要表现为毛细支气管炎或肺炎，多见于婴儿及V2岁儿童，毛细支气管炎患儿病初通常存在24d的上呼吸道感染症状，如发热、鼻塞和流涕，之后很快出现下呼吸道症状，出现咳嗽、喘息，进一步加重出现呼吸急促、呼吸费力（呼吸做功增加）和喂养困难等。查体可以发现呼吸做功增加的体征（鼻扇、三凹征等），严重时出现发

5、绅，听诊呼气相明显延迟，可闻及双肺广泛哮鸣音及湿啰音。严重时伴有心动过速和脱水征。辅助检查01实验室检查外周血常规检测常提示白细胞计数和中性粒细胞比例正常，而淋巴细胞比例明显升高。C反应蛋白在正常范围。RSV感染后的影像学表现无特异性，可表现为双肺纹理增多、小斑片状阴影、肺气肿。03病原学检查确定RSV感染诊断必须有病原学结果为依据。用于RSV检测的适宜样本类型主要包括鼻咽拭子、鼻咽部吸出物及支气管肺泡灌洗液等呼吸道样本。对正在进行机械通气的患儿最好采集气管内洗液或支气管肺泡灌洗液。不建议采集口咽拭子标本。可用于RSV检测的方法包括抗原检测、核酸检测、病毒分离、抗体检测。治疗用药01一般治疗氧

6、疗：当血氧饱和度持续低于90%92%时。对于重症患儿，还可选择无创持续性正压通气(CPAP)或机械通气等呼吸支持治疗保持呼吸道通畅：当存在上气道阻塞并引起呼吸困难或喂养困难时可给予口鼻腔吸痰或9g/L盐水滴鼻缓解鼻塞症状，保持呼吸道通畅。营养支持：患儿若能正常进食，建议继续经口喂养，如出现呼吸急促，呼吸困难，进食后呛奶易引起误吸等情况，可给予鼻胃管营养摄入，必要时可给予静脉营养，以保证体内水电解质内环境的稳定。02药物治疗对于RSV感染引起的下呼吸道感染，在抗感染、平喘、吸氧补液等常规基础治疗上，可试用重组人干扰素进行抗病毒治疗。对于RSV感染伴喘息症状患儿可试用支气管舒张剂。不推荐常规使用利巴韦林、糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂及抗菌药物。家庭预防1 .提倡母乳喂养至少6个月；避免暴露于烟草和其他烟雾；2 .在RSV流行季节，限制高风险婴儿去儿童保育机构；3 .在任何场所均应洗手（用肥皂洗手或含酒精的溶液洗手），尤其是高风险婴儿在暴露于有呼吸道感染风险的年长儿童时;4 .养成良好的咳嗽卫生习惯。