急性心肌梗死护理查房.ppt

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1、1急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMR）2 一、急性一、急性心肌梗死心肌梗死l急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。（提问定义）l急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。34病因和发病机制病因和发病机制l l急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠

2、状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：l1、管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。l2、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。l3、重体力活动，情绪过分激动，大量饮酒后或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。l心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。l这与餐后血脂增高，血粘度增

3、高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常、休克、心衰，进一步使心肌坏死范围扩大。56急性心机梗死的病理生理学特征急性心机梗死的病理生理学特征（提问）（提问）l一、收缩功能损害：一、收缩功能损害：l急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动：受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动：l（1）非同步收缩运动：即缺血或坏死

4、心肌与其附近的正常心）非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致；肌收缩的时间不一致；l（2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低；）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低；l（3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞；）不能运动：即心肌纤维缩短停滞；l（4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。l非梗死区心肌运动则通过非梗死区心肌运动则通过FrankStarling机制和血循环中儿机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动

5、力性收缩状态。茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。7急性心机梗死的病理生理学特征急性心机梗死的病理生理学特征l二、舒张功能损害：二、舒张功能损害：l急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为

6、低下。l三、血流动力学的改变：冠状动脉器质性或功能性梗阻，导三、血流动力学的改变：冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起

7、恶性循环。左室排动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。8急性心

8、机梗死的病理生理学特征急性心机梗死的病理生理学特征ll四、病理性心室结构改变：四、病理性心室结构改变：l梗死节段扩大称为梗死节段扩大称为“梗死膨展梗死膨展”，以室壁变薄和显著的心室腔扩大，以室壁变薄和显著的心室腔扩大为特征，这由于增加局部长度和曲率半径所致。梗死膨展的程度似乎与为特征，这由于增加局部长度和曲率半径所致。梗死膨展的程度似乎与梗死前壁的厚度有关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。明显的梗死膨梗死前壁的厚度有关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。明显的梗死膨展可伴发梗死节段破裂。展可伴发梗死节段破裂。l在急性心肌梗死早期正常地收缩的心室壁也有心内膜周边的节段性在急性心肌梗死早期正常地收缩的心

9、室壁也有心内膜周边的节段性延长，称为心室扩张。有些患者，此过程可持续几个月。非梗死节段的延长，称为心室扩张。有些患者，此过程可持续几个月。非梗死节段的延长似乎不伴区域性的壁变薄；因此非梗死节段可增大。心肌块增大而延长似乎不伴区域性的壁变薄；因此非梗死节段可增大。心肌块增大而无不成比例的室壁增厚，无不成比例的室壁增厚，Grossman称为称为“容量负荷肥大容量负荷肥大”。但大面积。但大面积心肌梗死，心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。心肌梗死，心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。l五、其他组织器官的功能变化五、其他组织器官的功能变化l肺功能改变：肺功能改变：l急性心肌梗可引起肺通气、换气功能障碍和气体交

10、换异常。此外，急性心肌梗可引起肺通气、换气功能障碍和气体交换异常。此外，低氧血症亦可造成一氧化碳的弥散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是低氧血症亦可造成一氧化碳的弥散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是剧烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过度通气，引起低碳酸血症和剧烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过度通气，引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒9急性心机梗死的病理生理学特征急性心机梗死的病理生理学特征l内分泌内分泌功能改变：功能改变：l（1）胰腺：急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量减）胰腺：急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量减少，胰岛素分泌功能障碍而产生高血糖血症和葡萄糖

11、耐量降低。此外，少，胰岛素分泌功能障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。此外，交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌和促进糖原降解，亦使血糖增高。和促进糖原降解，亦使血糖增高。l（2）肾上腺髓质：分泌儿茶酚胺过多导致许多急性心肌梗死的特征）肾上腺髓质：分泌儿茶酚胺过多导致许多急性心肌梗死的特征性症状和体征。在胸痛发作初性症状和体征。在胸痛发作初24小时，血浆和尿的儿茶酚胺水平最高。小时，血浆和尿的儿茶酚胺水平最高。血浆儿茶酚胺分泌在梗死后血浆儿茶酚胺分泌在梗死后1小时上升最快。在急性心肌梗死患者中，高小时上升

12、最快。在急性心肌梗死患者中，高儿茶酚胺血症可引起严重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂儿茶酚胺血症可引起严重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓度，导致心肌广泛性损害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率肪酸浓度，导致心肌广泛性损害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。增高。l（3）肾上腺皮质：急性心肌梗死时，血浆与尿液中）肾上腺皮质：急性心肌梗死时，血浆与尿液中17羟类固醇、羟类固醇、17酮类固醇和醛固酮亦明显增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酮类固醇和醛固酮亦明显增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素的酸激酶的峰值水

13、平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素的分泌。分泌。10急性心机梗死的病理生理学特征急性心机梗死的病理生理学特征l（4）甲状腺：急性心肌梗死时，血清）甲状腺：急性心肌梗死时，血清T3，可呈明显的短暂性降低，可呈明显的短暂性降低，并伴有反并伴有反T3水平的升高，水平的升高，T4和和TSH水平无变化。水平无变化。l血液系统功能改变：血液系统功能改变：l（1）血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集现象，且大）血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集现象，且大约约13的病人其血小板存活时间缩短。此外，血小板的功能亦发生异常，的病人其血小板存活时间缩短。此外，血小板的功能亦发生异常，其

14、血栓素其血栓素A2的含量明显增加。的含量明显增加。l（2）凝血功能：血小板被激活后，血栓的终末产物如纤维蛋白原降）凝血功能：血小板被激活后，血栓的终末产物如纤维蛋白原降解产物增加，血小板因子解产物增加，血小板因子IV和和凝血酶球蛋白释放，凝血功能增强。凝血酶球蛋白释放，凝血功能增强。l（3）白细胞：急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏）白细胞：急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏死的程度有关。目前认为白细胞参与了血栓形成过程。嗜中性白细胞可死的程度有关。目前认为白细胞参与了血栓形成过程。嗜中性白细胞可产生白三烯产生白三烯B4和氧自由基等中介物，对微循环功能产生重要影响。和氧

15、自由基等中介物，对微循环功能产生重要影响。l（4）血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可）血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能与血清能与血清球蛋白和纤维蛋白原浓度的增高致红细胞聚集有关。球蛋白和纤维蛋白原浓度的增高致红细胞聚集有关。l肾功能损害：急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可导肾功能损害：急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可导致氮质血症和肾功能不全。致氮质血症和肾功能不全。11急性心肌梗死的临床表现急性心肌梗死的临床表现（一）先兆/前驱症状 l约1/3病人突然发病，无先兆症状。50%81.2%病人发病前数日至数周可有胸部不适、活动时气急

16、、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型心绞痛或原有心绞痛恶化。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。心电图示ST段一时性的明显抬高或压低，T波倒置或者增高。及时处理先兆症状，可以使部分病人避免发生心肌梗死。（二）主要表现 l1.疼痛：最常见，也是最先出现的症状，性质可与过去曾发作的心绞痛相似，但程度较前严重，难以忍受，大汗，有濒死感；疼痛持续时间长，一般30分钟；休息或口含硝酸甘油不能缓解。少数不典型者可表现为上腹痛，易误认为急腹症；部分病人疼痛可放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊为相应的其他疾病。12急性心肌梗死的临床表现急性心肌梗死的临床表现l2.全身症状：可有发热，T38C左右，持续约1周，白细胞增高、血沉增快，一般在发病2448小时出现，为坏死物质吸收所致。l3.胃肠道症状：上腹痛可以是首发症状和主要症状，也可以是放射痛的表现；伴有恶心、呕吐等；多见于下壁心肌梗死，一般认为是坏死心肌对迷走神经的刺激。l 4.心律失常：可以有多种类型的心律失常频繁发作，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生