泌尿系统疾病患者.ppt

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1、泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管神经等组成。肾脏的实质分为皮质和髓质，由肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经等组成。肾单位是肾脏的功能单位，由肾小体和肾小管组成，是制造尿液的主要场所，每个肾脏约有100万个肾单位。肾小球的滤过功能是肾脏排泄和调节水、电解质、酸碱平衡的主要方式。血液流过肾小球毛细血管时，除血细胞、大分子蛋白和蛋白质负离子相平衡的少量钙、镁离子外，其他血浆成分均可通过滤过膜到肾小囊内形成原尿。原尿的形成取决于肾小球的滤过面积、通透性、有效滤过压和肾血流量。原尿流经肾小管，绝大多数物质，包括葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素、钾、钙、纳、水、无机磷等被近曲小管重吸收进入

2、血液循环，药物、毒物和代谢废物不被重吸收或部分重吸收后，随尿液排出体外。同时，远曲小管又可以将人体不需要的代谢产物和其他物质排泄到尿中排出体外，如k+、H+、NH3+、肌酐等，肾脏通过重吸收、再分泌和排泄等途径实现尿液的浓缩和稀释功能，调节和维持机体平衡。另外，肾脏可分泌肾素、前列腺素、激肽释放酶、促红细胞生成素和-羟化酶等，对于人体的水、纳平衡，血压调节，钙、磷代谢，以及红细胞生成等，尤其是前两者，具有重要作用。总之，肾脏是人体重要脏器之一，它的最基本功能是排出代谢废物，维持水、电解质及酸碱平衡，在控制血压、促进红细胞生成、影响骨代谢等方面也起重要作用。而肾脏又是最易受勋的脏器之一，休克、低

3、血容量、低氧血症或心功能不全所致的有效循环血容量绝对或相对不足，均可以导致肾脏功能损害，以致发生严重肾功能不全，继而引起全身各系统受损，严重威胁患者的生命。护理评估一、病史和临床表现的评估1.病因及临床症状 评估患者入院的主要原因，重点评估目前的主要症状，发生的时间、部位、持续时间、减轻或加重的因素及其严重程度。常见症状及特点有：水肿：评估水肿的部位、程度、水肿是否与体位有关等；有无胸腔积液、腹水症状，如胸闷、憋气、腹胀等；有无影响呼吸和睡眠。高血压：评估患者有无头晕、头痛等症状；有无高血压危象、高血压脑病的表现，如烦躁不安、剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊，甚至意识障碍。排尿异常：评估患者尿液

4、性状有无异常如血尿、蛋白尿；有无尿量异常，如尿量增加、减少等；有无排尿困难、尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状等。膀胱刺激征：包括尿急、尿频、尿痛、排尿不尽感及下腹坠痛。多为挛缩样疼痛或烧灼痛。尿路刺激征是炎症刺激的重要症状，各种原因引起的泌尿系统感染与非感染性炎症，如急性膀胱炎、化疗药物环磷酰胺刺激粘膜、膀胱结石、膀胱癌等均可类似症状。尿潴留：是指尿潴留于膀胱内不能排出。根据发病的缓慢可分为急性尿潴留和慢性尿潴留。常见于尿道狭窄、梗阻、膀胱疾病或功能障碍。尿失禁：是指尿液不受主观控制而自尿道口点滴而出或流出。正常排尿过程是受意识控制的动作，需要完善的神经系统和健全的控制排尿的肌肉共同协调完成。常

5、见于膀胱逼尿肌持续性张力增高和尿道括约肌过于松弛，如尿路感染、结石、肿瘤等持续刺激膀胱引起收缩，使尿液不自主流出。尿量异常：正常人每日尿量10002000ml，平均1500ml/24h。尿量400ml/24h,为少尿。尿量2500ml/24h,为多尿。多尿见于多种原因引起的肾小管功能不全。少尿或无尿主要为肾小球滤过率降低，有肾前性、肾实质性和肾后性三类因素引起。血尿：血尿可由泌尿系统疾病、全身性疾病引起，可能是泌尿系统严重病变的警报。因此，即使是轻微血尿，也要引起足够重视。临床常将血尿分为肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿，前者常伴有水肿、蛋白尿、红细胞管型，尿红细胞形态呈多形性；后者常伴有尿路

6、刺激征或菌尿。蛋白尿：成人24h尿蛋白总量小于150mg，青少年略高，但不超过300mg/24h，当尿中蛋白总量超过以上数值而被检出时，称为蛋白尿。蛋白尿是肾脏疾病常见临床表现，排尿时常可见到排出尿液产生大量泡沫。肾小球性蛋白尿最多见，尿中蛋白量大，以白蛋白为主。肾小管性蛋白尿是由于肾小管吸收障碍所致，尿中蛋白量较少，以小分子蛋白为主。2.既往史、家族史、过敏史及用药情况既往史：常常可以在评估肾脏危重症患者的既往史中找到原因。如是否有链球菌感染史，常见于上呼吸道和皮肤的感染，可能与急性肾小球肾炎有关；有无糖尿病、高血压；有无自身免疫性疾病等。家族史：家庭成员，特别是直系亲属中是否有高血压、糖尿

7、病、多囊肾等可能导致肾功能损害疾病的患者。过敏史：评估患者近期是否发生食物、药物、花粉过敏等，这些原因可能引发过敏性紫癜，发展为紫癜性肾病。药物情况：有的患者有使用非处方药、中药的习惯；有的近期因感染使用抗生素治疗，或有放射性诊疗过程等。非甾体抗炎药如消炎痛、布洛芬、抗生素特别是氨基糖苷类、含碘造影剂均为肾毒性药物，可能诱发肾功能损害，应加以了解。日常生活及自理程度 询问近期有无剧烈运动的情况，剧烈运动也可能诱发肾脏损害。询问饮食习惯，评估患者是否能按规定饮食，高蛋白饮食或服用蛋白粉可以诱发肾功能损害。评估患者生活自理程度，肾功能不全常常因乏力、水肿、心功能受损而出现自理能力下降。心理-社会情

8、况 肾脏危重症往往病情发展迅速，患者和家属没有充分的心理准备，因此感到焦虑，甚至恐惧。体格检查 对于肾脏危重症患者的身体评估，要根据患者病情平稳或严重的情况，选择全身评估还是重点评估。视诊出血 视察腰腹部，有无肾损伤，特别是在腰两侧或T11、T12附近有无青紫，腹部肿胀、淤青可能提示肾挫伤或周围出血。体液 观察是否存在体液不足或液体过多的表现对评估肾脏问题非常重要。具体指标包括以下方面：颈静脉：对容量的评估首先可以通过观察颈静脉。手背静脉：下垂手臂，手背静脉超过5秒不能充盈，提示体液不足。上抬手臂，手背静脉充盈应在5秒内消失。如果充盈在手臂上举后5秒仍未消失，提示体液过多。皮肤弹性：如果体液不

9、足，皮肤皱褶数秒不能恢复原状。由于老年人前臂皮肤弹性下降，这种方法不能准确反映体液情况。而老年人肩部皮肤的弹性仍较好，可以通过评估肩部皮肤弹性来判断。口腔的观察：当液体不足时，口腔黏膜变干燥。水肿 水肿往往提示液体过多。水肿可能在身体下垂部位明显，如下肢和足部；也可能出现在眼睑、颜面。但在一些情况下，体液正常或容量不足也可能出项水肿，特别是一些危重症患者。由于营养不足，血浆蛋白下降出现水肿，如外科手术后、烧伤、颅脑外伤。水肿还可能是静脉回流受阻的表现。听诊心脏 肾衰竭患者出现心包炎时可以在胸骨左缘第三肋间听到心包摩擦音。血压 监测危重症患者的生命体征，可能为失血、低血容量、不明原因的晕厥、服用

10、抗高血压药物提供线索。患者可能感觉有乏力、头晕、虚弱等。肺脏 啰音提示体液过多，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸常常提示肺水肿，呼吸节律的变化是酸碱平衡失调的表现。触诊与叩诊 常用监测技术一、泌尿系统一般检测项目 生命体征 尿路感染常出现体温升高；肾脏是调节血压的重要器官，多种急慢性肾脏疾病，均可表现血压升高；心率增快、血压下降、脉压减少，常常在体液不足早期就有反应，若能及时发现，可避免低血容量对肾脏的损害，以及急性肾衰竭发生。神经及精神状态在肾脏疾病，特别是肾衰竭患者，由于代谢废物蓄积的毒性作用和电解质紊乱，均可能导致异常神经精神症状的出现。体重 对危重监护室中的肾脏泌尿系统疾病患者，体重是每天

11、必需监测的重要体征。正常情况下体重增加或下降不应超过0.51kg/d,如果超过1kg/d,有可能存在液体或营养的问题，1kg体重变化大约相当于1000ml液体的出入。对危重症监护室中治疗的肾脏疾病患者进行体重监测时，应将患者的体重与治疗前12周的体重进行对比，判断治疗效果。体重变化平稳后，可以与前一天比较。应注意测量体重时患者穿衣厚度重量一致，在每一天的同一时间进行。有条件的危重监护室，对卧床患者使用带体重测量功能的病床，可直接进行体重监测。透析患者计算体重变化，可以反映透析的效果。出入量 出入量是肾脏危重症患者监测的重要内容，护士应进行准确记录并计算，维持其平衡，为治疗提供重要依据。水的排出

12、 肾脏通过调节尿量和尿比重来维持体液平衡，尿量和尿比重大小取决于摄水量、代谢产物生成量和肾脏浓缩功能的强弱。摄水量少、代谢产物生成多、肾脏浓缩功能强，尿量少、比重大；反之，尿量多、比重小。肾脏疾病患者的出入量常常还包括呕吐、腹泻、引流、透析、出血的液量，注意准确记录。出入量失衡 如果入量大于出量，如大量静脉输液、尿量下降，导致液体正平衡；肾功能受损时，液体正平衡导致体液过多。如果出量大于入量，如禁食、发热、呼吸增快、多汗、呕吐、腹泻、利尿剂使用等，则导致液体负平衡。负平衡可导致肾前性肾衰竭;低血容量持续可引起急性肾小管坏死，导致肾实质性肾衰竭。中心静脉压 有条件可进行持续监测，能最准确反映体液

13、情况。二.实验室监测技术和项目 血常规检查 如肾功能损害患者有血尿等症状，可能导致血红蛋白下降；危重症患者常有感染，白细胞可能升高，并出现核左移现象。尿液检查尿液收集 采用清晨第一次尿，因此时尿液较浓不受饮食、活动的影响。收集的容器应清洁、防止细菌污染，留取后及时送检。女性在月经期不宜收集尿液标本。尿液监测的项目 尿常规检查 颜色 透明度 气味 酸碱度 比重 尿蛋白定性检查 尿糖定性检查 尿细菌学检查 肾功能检查 水、电解质综合检查急性肾衰竭 急性肾衰竭是一种临床常见病，病因复杂，预后不同，发病率约为100/10万人口，发病年龄以60岁以上的人居多。急性肾衰竭是有多种原因引起的肾功能在短时间内

14、急剧恶化，使肾小球率过滤下降达正常值的50，血肌酐和尿素氮进行性升高。近年来，由外科和创伤造成的急性肾衰竭有所减少，而药物引起的急性肾衰竭发生率明显上升。患者可出现少尿，甚至无尿，引起水、电解质及酸碱平衡失调等一组急性肾衰竭的综合征。此病多为突发，通常可逆，大多数病例是在原发病基础上继发急性肾脏损害，常有多个器官的功能障碍，需要呼吸或循环等各系统的支持。因此，急性肾衰竭患者的护理必需是全方位的、严密的、连续的监测、观察与照顾，从而为患者提供高度个体化的护理，帮助患者战胜严重的生理和心理失调。一、病因1.肾前性急性肾衰竭 各种肾前性因素引起的血容量不足、有效循环血容量不足、循环功能不全、肾脏血流

15、动力学的自身调节紊乱导致的肾功能损害。2.肾实质性急性肾衰竭 肾小管疾病、肾小球疾病、急性肾间质疾病、肾微血管疾病、某些慢性肾脏疾病导致。3.肾后性急性肾衰竭 由某些原因引起的急性尿路梗阻，如结石、肿瘤、前列腺肥大、血管堵塞等使上尿路压力增高，甚至出现肾盂积水，压迫肾实质，使肾功能急剧下降。二、发病机制1.肾小管损伤学说 肾缺血或中毒引起肾小管 急剧损伤时，使肾小管上皮细胞变性、坏死，肾小管基底膜断裂，变性、坏死的上皮细胞和微绒毛碎屑或血红蛋白、肌红蛋白等脱落入管腔内，阻塞肾小管，导致阻塞部位以上的肾小管内压力升高,使肾小球的有效滤过压降低，从而引起少尿。2.肾血流动力学改变 肾缺血和肾毒素的

16、作用使血管活性物质释放（肾上腺素、肾素-血管紧张素），使肾血管收缩，肾血灌注量减少，肾小球率过滤下降，导致急性肾衰竭。3.反漏学说 指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，引起小管腔中原尿反流扩散到肾间质，致使间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，肾小球滤过率更低。4.弥散性血管内凝血 多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起。三、临床表现1.少尿或无尿期 尿量减少：患者遭受创伤、毒物、缺血等损害后12天出现持续少尿（尿量少于400ml/d），或无尿（尿量少于50ml/d），一般持续23天到34周，平均10日左右。少尿期长者肾损害重，预后较差。水、钠潴留：表现全身水肿、血压升高。肺水肿、脑水肿和心力衰竭常是致死原因之一。水、电解质、酸碱平衡紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。2.多尿期多尿期 少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日30006000ml，甚至可达到10