控制性降压.ppt
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1、控 制 性 降 压 控制性降压:采用各种方法和药物使血管扩张主动降低手术区血管内压,以使手术出血减少。手术出血减少减少输血节约血源,减少输血引起的并发症对一些精细手术可以使手术视野更清晰,降低手术难度 理想的控制性降压药物的要求:给药方便、药效确切、起效与恢复快、无毒性作用或快速耐受性、无反射性心动过速或高血压反跳。目前所有采用的药物均不能完全达到上述要求。因此,近年来控制性降压采用复合的方法,采用不同的方式与药物配合使用,扬长避短,使临床控制性降压更方便,灵活而且安全。控制性降压虽有不少优点,但这种方法违背生理原则,阻碍机体内在反馈调节的一面,因此,除要具备熟练的技术和临床经验外,还必须掌握
2、有关基础理论知识,严格掌握适应症。控制性降压的理论基础 维持血压的主要因素是心排血量,周围血管总阻力,循环血容量,血管弹性和血液粘度等。影 响 血压 的 因素心排血量周 围 血管 总 阻力心搏量心率心肌收缩力回心血量血液粘度血管腔内径 正常时,人体总血容量的20%在动脉系,10%分布于微循环,70%分布于静脉系,静脉系可称作容量血管系统,静脉系统贮存血液增多心排血量减少动脉压因此而降低。因此,调节静脉回心血量是控制性降压的主要辅助措施。但心排血量与心率有关,心率增快,心排量增加,血压难控制,另外血压下降反射性地引起心跳增快,所以控制心率也成为控制性降压的主要措施。控制性降压对各种主要器官影响
3、1、脑 脑组织代谢率高,血流量占心排血量的13%;脑组织的耗氧量高,占全身耗氧量15%-20%;神经细胞对缺氧的敏感性极高。因此,控制降压最大顾虑之一是脑血供不足和脑缺氧所造成的危害。降压时脑血流灌注是否适当,临床上可依据病人的意识水平,颈内静脉血氧分压或血氧饱和度,脑电图以及术前脑机能等方面的变化来判断。对于颅内占位性病变,脑发生区域性血流改变以及脑外伤时,均可引起颅内压升高,此类病人一旦血压下降,脑缺氧更严重,应先采用降低颅内压措施,再行控制性降压。PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素,在施行控制性降压时,应尽量保持PaCo2接近正常。2、心脏 控制性降压对心脏的影响不及脑显著,动脉压降
4、低,冠状动脉有自动调节能力,另一方面血压下降,降低心肌氧耗。但心肌代谢是个有氧代谢的过程,所以为维持心肌血流,应避免低碳酸血症。注意:血压下降反射性引起心率过速,氧供减少,氧耗增加,对冠状动脉有病变的病人容易发生意外。控制性降压时会出现各种心电图变化,一般与血压下降过速有关,与降压程度或所用药物关系较小,但均是可逆的。(三)肝 脑血流量减少,但对肝功能基本正常的肝病病人,只要降压控制得当不致引起严重的肝缺血、缺氧和肝细胞损害。(四)肾 降压时,肾血流有相当程度的自动调节性。收缩压在80mmHg以上对肾血流无影响,70mmHg以下时,肾小球滤过率均不能维持,泌尿功能可能暂停,但尚无肾损害。但对于
5、肾病病人应谨慎。(五)肺 降压过程中因肺血管扩张,肺动脉压降低,引起肺内的血液重新分布,可出现肺泡通气与血流比例失调。应选用对肺血管张力反应轻微的药物;并尽量减少该药物的用量,同时,适当增加病人的潮气量和吸入氧浓度,以保持血氧饱和度和血液PH无显著改变。控制性降压的适应证与禁忌证(一)适应证(一)适应证 1、心血管手术如主动脉瘤和动脉导管未闭等手术,降压可使主动脉张力降低,便于手术操作,增加安全性。2、神经外科手术如颅内血管瘤、动脉瘤、脑血管畸形、脑膜血管瘤以及颅后窝、垂体、下丘脑等深部颅内手术,降压可使手术区出血减少。3、血供丰富组织和器管的手术,止血有困难的区域,降压有助于手术中控制出血量
6、。4、精细的中耳手术或显微外科手术,降压可提供清晰的手术野。5、大量输血有困难,病人不愿或须限制输血量。6、控制麻醉期间的血压过度升高,以及由此而引起的急性左心功能不全和肺水肿。(二)禁忌症(二)禁忌症 1、器质性疾病、严重心脏病、严重高血压、动脉硬化、脑血管病变、严重肝肾功能损害以及中枢神经系统退行性病变的病人。2、全身情况:显著贫血、体克、低血容量或严重呼吸功能不全的病人。3、技术方向:麻醉医师不熟悉控制性降压基本理论和技术。控制性降压方法一、常用控制性降压药:(一)吸入麻醉药(一)吸入麻醉药 氟烷和安氟醚单独使用较长时间会产生心肌抑制作用,故应与其它降压药并用。异氟醚可扩张外周血管,降低
7、心脏后负荷,对心肌抑制作用较小,吸入浓度在1.42.3MAC时对脑有保护作用(主要与降低脑组织的氧耗有关),能更好地维持脑组织氧供需平衡。(二)神经节阻滞药:(二)神经节阻滞药:六甲溴铵和樟磺口米芬,后者较常用。(三)血管扩张药:(三)血管扩张药:是目前常用的降压药。1、硝普钠:硝普钠直接扩张动脉血管引起动脉压迅速下降,是目前作用最强的血管扩张剂。其作用机制是通过释放一氧化氮(NO)自由基,通过一些中介酶,直接作用于血管平滑肌,引起血管舒张。硝普钠起效快,静脉输入30s就开始产生作用;作用时间短,血管内生物半衰期2min,可控性好,且不降低心排出量,常用于控制性降压。临床作用特点:(1)总外周
8、血管阻力降低,使平均动脉压力下降;(2)心排出量保持基本不变;(3)心肌耗氧量降低;(4)肺内分流增加,通气血流比例失调;(5)降压初期,颅内血管舒张,颅内压增高,1020分钟后颅内压恢复正常或降低。(6)对血管外平滑肌无作用;(7)起效快,作用时间短,血管内生物半衰期2min,可控性好。(8)过量使用易导致氰化物中毒,临床表现为代谢性酸中毒;(9)会导致 出血时间延长,用量越大,抑制血小板聚集越明显。应用注意事项:硝普钠必须在使用前临时配制,配制好的溶液避光保存,保留或使用5h以上需更换重新配制使用。如由浅棕色变成暗棕色或蓝色时不宜使用。静脉滴注硝普钠必须单独使用一条通道;控制性降压中硝普钠
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