高血压疾病概述 机制 常用药品 (外加注释讲解).ppt

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1、高血压目录一、高血压二、分类以及机制三、诊断治疗四、代表药物高血压定义与诊断 在未用抗高血压药的情况下，非同日3日测量收缩压140mmHg和(或）舒张压90mmHg，可诊断为高血压。患者有高血压病史，目前正在服用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，仍诊断为高血压。地区：北方南方饮食：盐、脂肪酸摄入多发病率高性别：女性（更年期后）男性发病率及患病率总体情况：血压 是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。舒张压与收缩压舒张压：当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。收缩压 ：人的心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时内壁的压力称为

2、收缩压，亦称高压。低血压 体循环动脉压力低于正常的状态。一般认为成年人上肢动脉血压低于90/60mmHg即为低血压。类别 收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压 120 和 80正常血压 130 和 85正常高值 130139 或 8589高血压 1级（轻度）140159 或 9099 亚组：临界高血压 140149 或 9094 2级（中度）160179 或 100109 3级（重度）180 或 110单纯收缩期高血压 140 和 90亚组：临界收缩期高血压 140149 和 90间隔20mmHg间隔 10mmHg间隔 10mmHg影响高血压风险分层的因素1、用于危险性分层的心血管危险

3、因素；2、靶器官损害的临床情况；3、并发症。心血管危险因素1、收缩压和舒张压的水平（13级）；2、年龄：男性55岁，女性65岁；3、吸烟；4、总胆固醇5.72mmol/L（220mg/dl）；5、糖尿病；6、早发心血管疾病家族史.（发病年龄男55岁，女65岁）靶器官损害靶器官损害的临床情况包括：1、左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）；2、蛋白尿和（或）血肌酐水平轻度升高（106177mol/L或1.22.0mg/dl）；3、超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）；4、视网膜普遍或灶性动脉狭窄。并发症1、脑血管疾病：缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作（TIA）；2、心脏疾

4、病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血供重建，充血性心力衰竭；3、肾脏疾病，糖尿病肾病，肾功能衰竭（血肌酐水平177/mol/L或2.0mg/d）；4、管疾病：主动脉夹层，外周血管疾病；5、重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视盘水肿。高血压按照心血管风险分层 其他危险因素和病史1级高血压 收缩140-159或 舒张90-992级高血压收缩160-179 或 舒张100-109 3级高血压 收缩180 或 舒张110无低危 中危 高危 1-2个其他危险因素中危中危很高危3个其他危险因素，或靶器官损害 高危 高危 很高危 临床并发症或合并糖尿病 极高危极高危极高危高血压分类按照病因分类：原发性高血压

5、继发性高血压原发性高血压 又称为高血压病，约占所有高血压病人总数的，病因至今未明，可能与精神活动、中枢神经系统和体液内分泌的调节障碍以及饮食不当（高钠饮食等）等多种因素有关，其临床诊断除血压增高外，主要依靠排除继发性高血压。原发性高血压发病机制交感神经活性亢进肾性水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮 系统平衡打破细胞膜离子运转异常胰岛素抵抗皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺交感神经活性亢进各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾水肿、钠盐较多肾性水钠潴留RAAS系

6、统肾素-血管紧张素-醛固酮 系统平衡打破强力升血压抑制肾素收缩血管升高血压血压降低肾素分泌增多细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压加强了血管平滑肌兴奋，使血管收缩。细胞膜离子运转异常胰岛素抵抗症状高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压电解质代谢发生障碍细胞膜离子运转异常继发性高血压 (病因明确的高血压)又称症状性高血压，占高血压人数的，常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压等问题而引发的高血压。继发性高血压发病机制肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小

7、球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。疾病特点：病人一般年龄较轻；既往有肾病史；肢体往往湿冷、苍白的多；血压以舒张压较高、脉压小血压波动小为特点；常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿肾功能不同程度损害；肾血管性高血压病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血(单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压)，激活RAAS。疾病特点：发病年龄在30岁以下或超过50岁的高血压患者；出现肾功能恶化；或双肾大小不一致

8、的中重度高血压患者。原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。疾病特点：儿童、青少年患者高血压，伴有多饮、多尿，特别是伴有自发性低血钾及周期性瘫痪。嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。疾病特点：可呈间歇性或持续性发作。典型的阵发性发作常表现为血压突然升高，可达200300/130180mmHg，伴剧烈头痛，全身大汗淋漓、心悸、心动过速、心律失常，心前区和上腹部紧迫感、疼痛感、焦虑、恐惧或有濒死感、皮肤苍白、恶心、呕吐、腹痛或胸痛、视力模糊、复视，严重者可致心脑血管意外。皮质醇增多症病因及发病机理：主

9、要由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。疾病特点：主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。库欣综合征主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎。主动脉缩窄分为 导管前型 和 导管后型 两类 疾病特点：管后型主动脉缩窄特点：患儿常在婴儿期因充血性心力衰竭就诊，如果有未闭的动脉导管将血流送到胸主动脉，可有股动脉搏动。约半数病例在出生1个月内动脉导管闭合时症状加重，表现为烦躁、呼吸困难等，左前胸及背部可有收缩期杂音。导管后型主动脉缩窄特点：大儿童及成人常因上肢高血压、高血压并发症就诊，症状随年龄增长而加

10、重，可有头痛、视物模糊、头颈部血管搏动强烈等表现。下半身因血供不足出现怕冷、容易疲劳甚至间歇性跛行。高血压的诊断性评估 1.确定血压水平及其它心血管危险因素；2.判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；3.寻找靶器官损害以及相关临床情况。病史病程生活方式药物引起高血压心理社会因素家族史病程症状及过往史有无提示继发性高血压的症状治疗高血压的主要目 最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险，因此要求医生在治疗高血压的同时，干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。治疗高血压的基本原则1、危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预；2、抗高血压治疗包括非药物和药物两种方

11、法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗；3、定期测量血压，规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标。非药物治疗 1、减少钠盐摄入2、控制体重3、不吸烟 4、限制饮酒5、体育运动6、减轻精神压力，保持心理平衡高血压的药物治疗 1、钙通道阻滞剂2、ACEI3、ARB4、利尿剂5、受体阻滞剂钙通道阻滞剂：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用.钙通道阻滞序号分类常用药商品名1二氢吡啶类钙拮抗剂 硝苯地平、氨氯地平 拜新同、络活喜2非二氢吡啶类钙拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓ACEI：作用机理是抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。ACEI序号常用药商品名1

12、卡托普利 开博通2依那普利3贝那普利ARB：作用机理是阻断血管紧张素受体发挥降压作用。ARB序号常用药商品名1氯沙坦科素亚 2缬沙坦代文3厄贝沙坦安博维4替米沙利尿剂：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用。利尿剂序号分类常用药1噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪、吲达帕胺2袢利尿剂呋噻米3保钾利尿剂阿米洛利4醛固酮受体拮抗剂螺内酯受体阻滞剂：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。受体阻滞剂序号常用药商品名1美托洛尔 倍他乐克2比索洛尔3卡维地洛4阿替洛尔各类降压药比对药品类别特点简介不良反应拜新同（硝苯地平）钙通道阻滞剂起效快，峰/谷比值高第一代钙拮抗剂，是20世纪

13、80年代中期世界畅销的药物之一，临床使用多年。头晕及头痛，其次有发热感，面朝红，足部水肿及液体潴留等。开博通（卡托普利）ACEI临床医生的首选药品之一，适用于治疗各种类型高血压。施贵宝公司首先开发上市，历史悠久，价格低，为低收入病人所接受。咳嗽，与剂量不相关。科素亚（氯沙坦）ARB具有药效强、作用时间长、耐受性好。同时也是高血压合并糖尿病的首选基础用药。干咳发生率低默沙东公司产品，抗高血压的一线用药。头晕，在对原发性高血压患者发生率1%。纳催离（吲达帕胺）利尿剂强效、长效的降压。但严重肝、肾功能不全病患不可使用。法国施维雅药厂生产。剂量依赖性强。倍他乐克（美托洛尔）受体阻滞剂对既往有心肌梗死、缺血性心脏病、心律失常或心力衰竭、无症状的左室功能不全、糖尿病或冠心病高危的高血压患者首选治疗用药。阿斯利康在首先在欧美上市。突然停药可能会导致反跳性心绞痛和引发心肌梗死。