乙型肝炎病毒相关性肾炎的研究进展.docx

乙型肝炎病毒相关性肾炎的探讨进展吉林医学gt;2009年8月30卷15期gt;综述gt;作者：耿兴花，孙琅丹作者单位：吉林高校第一医院肾内科，吉林长春130021乙型肝炎病毒;相关性肾炎；发病机制；治疗通讯作者：孙琅丹乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)是除外狼疮性肾炎等其他继发性因素，肾组织中找到乙型肝炎病赤抗原，干脆或间接诱发的肾损害。常见临床表现与原发性肾小球肾炎相像，以蛋白尿为主症，其至可出现肾病综合征表现。后期可出现肾功能减退，最终进展到尿毒症期。其病理类型多样化表现，最常见的是膜性肾小球肾炎，其次是膜增殖性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性系膜增生或局灶节段硬化性肾小球肾炎及IgA肾病等。随着对乙肝病毒相关性肾炎的深化探讨，如何更好的抗病毒治疗及削减肾脏损害为目前探讨之重点，尤其是基因学探讨的进展，应用基因诊断及治疗可能将成为趋势。本文就乙肝病毒相关性肾炎发生的机理以及由此做出的详细治疗进行阐述，并将最新进展做系统综述。1 1.1免疫复合物沉积于肾小球造成免疫损伤：原位免疫复合物:HBeAg可通过非免疫机制穿过基膜植入上皮下，与循环中的抗体在上皮下形成免疫复合物，引发肾损害。循环免疫第合物：HBV感染后可在血清中产生抗HBc、抗HBe,抗HBs,形成免疫夏合物，沉积于毛细血管杵，激活补体造成肾脏的免疫损伤。HBV抗原尤其是分子量较小的HBeAg,可干脆穿过肾小球基底膜植入上皮下，与循环中的相应抗体在上皮下结合，形成原位免疫熨合物,导致肾炎，并加重肾脏损害。故目前认为，以HBeAg为主的原位熨合物在肾小球内沉积是HBV-GN中膜性肾病的主要发病机制之一。且探讨发觉HBV相关的膜性肾病（HBV-MN）时由于大量的免疫复合物覆盖于RBC表面，占据了C3b受体,导致RBC不能黏附更多的免疫熨合物,使得RBC2C3b受体花环率继发性下降,机体不能有效的清除免疫复合物,增加了在肾小球沉积的可能性。因此，RBC黏附功能下降可能参加了HBVMN发病过程1。1.2病毒干脆感染肾脏细胞：探讨发觉肾组织内（以肾小管上皮细胞为主）存在HBV的第制，且肾小管中HBVDNA的持续存在可影响蛋白尿的削减和消逝等现象,其提示HBV在HBVGN的发生中可能具有干脆作用。肾组织内核因子-KappaB（NF-B）的核转位表达增多可能与HBV的感染有关,NF-B可能参加了HBV引发HBVGN的发生过程。系膜细胞增生、GBM增厚、肾小管间质损伤及蛋白尿的形成正是HBVGN肾脏损害的主要特征，体外培育的肾小球系膜细胞中NF-B的活化能够促进系膜细胞增殖2,在Heymann.