代谢综合症及其相关性疾病心血管损害的基础与临床研究-内科学(心血管病)专业毕业论文.docx

代谢综合症及其相关性疾病心血管损害的基础与临床探讨内科学（心血管病）专业毕业论文pdf原创性声明本人慎重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行探讨所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人担当。论文作者签名：E1.期：一!哆哆关于学位论文运用授权的声明本人完全了解山东高校有关保留、运用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电r版，允许论文被杳阅和借阅：本人授权山东高校可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采纳影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。论文作者签名：刍竺生I导师签名：纽期：塑曼！圭,山东高校博士学位论文论文代谢综合征大血管病变及I1.18在血管炎症反应机制的探讨博士探讨生谭红伟博士生导师张薇教授中文摘要背景代谢综合征(Metabo1.icsyndrome.VS)是严峻威逼人类健康的疾病。MS是指包括腹型肥胖、糖耐量异样、胰岛素反抗、血脂异样及高血压等一组心血管疾病危急因素的症候群。MS的总体危急性并非其各组分的危急性简洁相加，而可能是存在相互增加的作用。更好地理解MS的意义在于能帮助我们早期发觉2型糖尿病及心血管疾病高危患者。临床探讨表明，MS患者动脉粥样硬化性疾病发生率明显增高,即使在年轻人群中，MS依旧是动脉粥样硬化的危急因素。上述探讨提示，血管结构和功能异样可能是MS患者心血管疾病发生发展的基础。而关于MS大血管结构与功能的变更尚缺乏系统的探讨。与正常人相比，MS患者血C.反应蛋白(C1.冲)、白介素.6(I1.6)肿瘤坏死因子.a(n盯.a)、白介素.18(I1.18)等炎症因子水平上升。动物试验证明，MS大鼠血CRP水平上升，肾脏组织I1.6、单核细胞趋化蛋白.1(MCP.DmRNA表达增加。这些探讨结果提示可能炎症在MS的发生发展中起重要作用。但上述研究结果尚不足以帮助我们区分原委炎症是MS的标记物还是危急因素。I1.18是调整免疫应答及炎症反应的重要炎症介质，T1.,.18在心血管疾病中的作用愈来愈受到重视。临床探讨发觉稳定性及不稳定性心绞痛患者颈动脉粥样斑块I1.18及I1.18受体表达上调，且I1.18mRN表达与斑块不稳定性相关。I1.18能使ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化加重，而I1.18基因敲除能减轻小鼠动脉粥样硬化程度。肥胖者血I1.18水平上升：在MS人群的探讨发觉I1.18是代谢综合征的独立危急因素。上述探讨提.