临床过敏性紫癜常见诱因及治疗要点.docx

临床过敏性紫瘢常见诱因及治疗要点IgA血管炎(IgAV)旧称过敏性紫瘢(HSP),是儿童时期常发生的血管炎。HSP特征性皮损为双下肢对称分布的瘀点、瘀斑，可触及性紫藏或血疱，常累及关节、胃肠道及肾脏。常见感染诱因链球菌链球菌感染与HSP发病最为密切。国内外均有相关研究表明：多数HSp患者发病前13周有上呼吸道感染史，其中族链球菌感染最为常见。机体感染链球菌后可产生抗溶血素O(SO),ASO滴度在感染后的13周升高，8-12周消退。链球菌细胞壁的M蛋白与心肌、肾小球基底膜有共同抗原，可与循环中的IgA-FC形成复合物，沉积于皮肤、肾脏等组织中从而导致HSPo链球菌表面的糖类(如N-双基半乳糖或甘露糖等)被机体甘露糖结合凝集素识别通过旁路途径激活补体系统，加剧组织损伤。ASO滴度高、补体水平低与紫敏性肾炎发病具有相关性。幽门螺杆菌幽门螺杆菌是螺旋菌属的代表菌种，是一种单极、鞭毛状、螺旋形、微需氧的革兰阴性细菌。寄生于人胃黏膜，可产生尿素筋、脂多糖内毒素、蛋白胸、致空泡样变细胞毒素、脂酶和磷脂的A2等炎性介质而致病。幽门螺杆菌感染导致细菌侵入胃黏膜，直接破坏胃黏膜物理保护屏障，增添了机体与病原体、食物等变应原相接触的机会，可引起体液免疫反应而导致HSPo其他细菌其他细菌如金黄色葡萄球菌、军团菌、结核分枝杆菌、流感嗜血杆菌感染等均有报道与HSP发病相关。肺炎支原体肺炎支原体是一种无细胞壁的专性寄生病原体，与人体组织存在部分共同抗原，机体感染肺炎支原体后可诱导H身抗体产生及抗原抗体免疫复合物沉积，激活免疫活化细胞，释放大量炎症因子（I1.T7、I1.-6等），导致Th1.7Treg免疫失衡引起过度免疫反应诱导HSP发生。EB病毒EB病毒感染可刺激机体产生以T细胞和自然杀伤细胞为主的免疫应答，导致机体的免疫应答失衡，进而造成易感儿童发生HSP0当EB病毒感染B淋巴细胞时可激活CD8+T细胞，活化的CD8+T细胞分泌TM-而促进其他细胞因子和趋化因子的释放，与IgA协同作用引起血管炎。有研究表明合并EB病毒的HSp患者外周血中CD56比例卜降，提示EB病毒感染引起自然杀伤细胞调节紊乱，阻碍外源抗原清除，导致免疫损伤。柯萨奇病毒柯萨奇病毒是一类经呼吸道和消化道传播的肠道病毒，可使机体发生超敏反应，从而诱发HSP其他病毒其他病毒如新型冠状病毒C0VID-19,呼吸道合胞病毒、副流感病毒、人细小病毒BI9、艾滋病病毒、甲型流感病毒、巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、甲型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等均有报道与HSP的发病相关。寄生虫感染以蛔虫居多，其次为钩虫。寄生虫侵入机体后其代谢产物或死亡后的分解产物等异常蛋白质可诱发HSPo以上均为诱发HSP常见感染因素，目前HSP具体发病机制尚未完全清楚，许多学者认为易感人群在感染等诱发因素下，可触发机体免疫功能紊乱（主要为Th细胞功能失调、调节性B细胞功能异常、内皮细胞损伤），产生大量炎症因子，如I1.-6、I1.-8、TNF-等诱导淋巴细胞转化为浆细胞，产生大量IgA1.,形成免疫复合物沉积在血管壁从而引起全身小血管的炎症反应。过敏性紫藏的治疗自限性，大多数HSP愈后良好，治疗原则是努力寻找病因，去除诱因，控制急性症状，积极防治并发症，早发现、早诊断、早治疗非常重要。一般治疗：急性期应卧床休息，避免剧烈运动。消化道出血者禁食，予以肠外营养。病因治疗：如有感染因素予以积极抗感染；停止可疑食物及药物。抗组胺治疗：适用于单纯性紫敏，可同时使用芦、维生素C及钙剂等。有尊麻疹或血管神经源性水肿时，应用抗组胺药物和钙剂。伴有胃肠道症状可以联合H2受体阻滞剂如西咪替丁。糖皮质激素：适用于严重皮肤损害或关节型、腹型、肾型紫瘢。使用指征：胃肠道受累（严重腹痛、消化道出血）、关节炎、IgAV肾炎、严重皮疹（快速进展、出血性大疱性皮疹、溃疡性皮疹或坏死性皮疹等）、血管性水肿、睾丸炎、脑血管炎、肺出血及其他严重器官受累或危及生命的血管炎。用法用量：常规剂量为泼尼松12mg（kgd）,当出现严重器官受累或危及生命时建议冲击剂量的糖皮质激素治疗，甲泼尼龙1030mg（kgd），最大剂量100Omg/d,连用3d.必要时2周后重复，严重症状控制后应逐渐减量，总疗程不宜过长，一般为24周。激素治疗无效者可加用免疫抑制剂，如环磷酰胺等。早期应用糖皮质激素对胃肠道症状及关节症状有效，但能否预防肾脏损害的发生仍存在争议。其他治疗：如抗凝治疗、免疫球蛋白治疗、血浆置换及中医中药治疗。R卜股一帔J2消退-i（色素性作舞皮病，；1二J）114iIU.一-一"川一小板计数、凝血功能正常I血液系统相关性紫M理.细息.性血理炎关节型M血性一级腹型一11=-仔型单纯皮肤型痫因治疗、改了血管通透性、随访1«皮顺激索、免疫抑制剂等