血管活性药物在麻醉中的应用.docx

血管活性药物在麻醉中的应用作为麻醉医生，麻醉药肯定是手中利瑞。但我们不仅仅只是做麻醉、做镇痛，更是急危肃症抢救的先锋队。所以，血管活性药在麻醉中的应用非常广泛。作为一名麻醉医生，我们要掌握血管活性药物的用法用量，才能在抢救中从容自若，张弛有度。拟肾上腺素药一Q受体激动药药物对受体作用比较作用方式31B2直接间接去甲肾上腺素+间羟胺+去靠肾上腺素+拟肾上腺素药Q,B和受体激动药药物时受体作用比较作用方式a6162DA直接间接肾上腺素+多巴胺+±+麻黄素+异内肾上腺素÷+多巴酚丁胺+去甲肾上腺素药理作用：强兴奋1受体，弱兴奋81受体.临床效应：强烈的缩血管和正性肌力。常规剂量：0.03-2.0ugkgmino临床应用：1.感染性休克，2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。副作用：1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障帽，可致急性肾功能哀竭；2.局部组织缺血坏死。去氧肾上腺素药理作用：纯-肾上腺能受体激动剂，引起外周血管收缩，使收缩压和舒张压升高，心率反射性减慢，对肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。临床应用：1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增加。2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。3、阵发性室上性心动过速。间羟胺药理作用：直接兴奋受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。间羟胺与去甲肾上腺素相比：1.升压作用弱而持久，2 .对心律影响较小，较少引起心律失常，3 .对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量，4 .可肌肉注射。肾上腺素药理作用：强烈兴奋受体和受体。小剂量<0.3gkg.min使用时,扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。中等剂量0.3-0.7gkg.min使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。较大剂量>0.7gkg.min使用时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量：兴奋B1.-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。临床效应：正性肌力和缩血管。临床应用：1,心肺复苏；2,对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。肾上腺素Img加入500m1.液体持续静滴，速率2-1.Oug/min：5 .过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-Img皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注：6 .支气管唠喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-Img皮下或肌注：7 .粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。异丙肾上腺素8 理作用：强烈的1受体激动剂+B2作用。临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管。临床应用：1 .主要用于短暂治疗血流动力学不稔定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人；2 .可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停；3 .房室传导阻滞：4 .支气管哮喘，舌下、喷雾。多巴胺O.52ugkgmin多巴胺受体2'5ugkgmin多巴胺受体<80%'100%)B1受体(5%"20%)5'10ugkgminB1受体作用为主1受体作用逐渐增强1020ugkgmin受体作用占优势>20ugkgmin血流动力学效应类似于去甲肾上腺素药理机制:小剂量(2-5ugkg.nin)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏B1.-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压变化不大。中等剂量(5-10ugkg.min)主要起BI-受体、B2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏指数(C1.),尽管同时使心率(HR)加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR)改变。较大剂量(>10ugkg.min)使用时，1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高：肾动脉开始收缩后尿量逐步减少。血管活性药物量化输注计算方法kg×3mg配成50m1.,每小时泵1m1.,即1Ug/(min×kg).这个公式是这么来的：1g/(min×kg)=kg×3mg÷50m1.÷60min÷kg×1000g有的时候我们配成50m1.可能用不完，为了节省，我们可以把这个公式等比例缩小，所以，不止乘以3,有时候乘以0.3或者0.03。血管活性药物是我们麻醉医生的另一把利器，只有多学多练，才能挥刀F1.如、得心应手，才能抢救及时.，进而保证患者的生命安全。