黄疸的分类及发生机制.docx

黄疽的分类及发生机制1 .溶血性黄疸红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对IE结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。2 .肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死）,导致肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合IE结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、会管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高发生破裂）而反流入肝淋巴液与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。3.阻塞性黄疸（胆汁淤积性黄疸）无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁淤积，则阻塞或淤枳的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。此外，某些肝内胆汁淤积并IE全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁淤积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。胆道