病理生理学6发热.ppt
概 述1病因和发病机制病因和发病机制2代谢与功能的改变代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础一、正常体温的相关概念一、正常体温的相关概念正常成人体温维持在正常成人体温维持在3737，一昼夜上下波动不超过一昼夜上下波动不超过1 1 。正常体温： 腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9体温升高体温升高生理性生理性 剧烈运动剧烈运动病理性病理性发热（调节性体温升高）发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期月经前期应应 激激发 热 的 概 念发 热 的 概 念致致 热热 源源体温调节中枢调定点上体温调节中枢调定点上移移调节性体温升高（调节性体温升高（0.50.5）中暑，汗腺缺乏症中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤下丘脑损伤出血，炎症出血，炎症产热过度产热过度散热障碍散热障碍体温调节中枢体温调节中枢功能障碍功能障碍被动性体温升高被动性体温升高体温体温调定点调定点发热激活物致热源细胞致热源细胞内生性致热源内生性致热源体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热来自体外的发热激活物来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：致热成分：全菌体，外毒素全菌体，外毒素可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素（1 1）革兰阳性菌）革兰阳性菌细菌细菌大肠杆菌淋球菌致热成分：致热成分：脂多糖脂多糖(LPS)或称或称(endotoxin,ET) O-特异侧链特异侧链核心多糖核心多糖脂脂 质质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分致热性和毒性的主要成分细菌细菌内毒素、外毒素的比较内毒素、外毒素的比较致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSSARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染致热成分：致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致热成分：致热成分：代谢裂解成分和外毒素代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体致热成分：致热成分：裂殖子和疟色素裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 1、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物2、类固醇产物、类固醇产物3、淋巴因子、淋巴因子 产致热源的细胞在致热源诱导物的作用下，产生和释产致热源的细胞在致热源诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。放的能引起体温升高的物质。发热激活物IL-1TNFINF干扰素IL-6EPs单核巨噬单核巨噬细胞细胞其它细胞其它细胞肿瘤细胞肿瘤细胞正调节中枢正调节中枢负调节中枢负调节中枢视前区视前区- -下丘脑前部下丘脑前部 (POAH)(POAH)冷敏神经元冷敏神经元 兴奋产热兴奋产热热敏神经元热敏神经元 兴奋散热兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢体温调节中枢 致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve)(via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier)(direct entry through blood-brain barrier) EP调定点上移热限的存在热限的存在 Fever Fever时体温很少会超过时体温很少会超过41 41 CC，为什么？，为什么？ 机体存在机体存在一个负反馈调节机制（一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen)endogenous cryogen) 内 生 致 冷 原内 生 致 冷 原 精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)：视上核与室旁核合：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。释放。 -黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)(-MSH)：室旁核分：室旁核分泌泌CRH a-MSHCRH a-MSH发热激活物发热激活物EP单核单核细胞细胞内生性内生性致热源致热源下丘脑下丘脑体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战散热散热产热产热体温上升体温上升AVPAVP-MSH-MSH体温上升期体温上升期 症状：症状：寒战、畏寒、皮肤苍白、干燥、起鸡皮寒战、畏寒、皮肤苍白、干燥、起鸡皮关系：关系：体温调定点上移，中心温度体温调定点上移，中心温度散热，体温上升散热，体温上升体温上升期体温上升期高峰期高峰期 症状：症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：关系：中心体温与上升的调定点水平相适应中心体温与上升的调定点水平相适应特点：特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡产热与散热在较高水平保持相对平衡高 峰 期高 峰 期退热期退热期 症状：症状：皮肤血管舒张、出汗皮肤血管舒张、出汗关系：关系：体温调定点回降，中心温度体温调定点回降，中心温度调定点调定点特点：特点：散热散热产热，体温下降产热，体温下降退 热 期退 热 期第三节第三节 代谢与功能的改变代谢与功能的改变一、物质代谢的改变一、物质代谢的改变v糖代谢：糖代谢：糖分解代谢糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备，乳酸，乳酸（O2O2不足）不足）v脂肪代谢：脂肪代谢：脂肪分解脂肪分解，脂肪贮备，脂肪贮备，酮症、消瘦，酮症、消瘦v蛋白质代谢：蛋白质代谢：蛋白质分解蛋白质分解，负氮平衡，体重下降，负氮平衡，体重下降v维生素代谢维生素代谢: : 消耗增多；特别是维生素消耗增多；特别是维生素B B和和C C。v水、电解质代谢水、电解质代谢: :体温上升期体温上升期: : 尿量明显减少。尿量明显减少。 高热持续期高热持续期: : 皮肤、呼吸道水分蒸发。皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期体温下降期: : 尿量恢复、大量出汗。尿量恢复、大量出汗。二、生理功能的改变二、生理功能的改变（一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，患者表现为头疼，失眠，烦躁，高热，烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 持续高热，大脑皮质受抑制，表现淡漠，嗜睡（二）循环系统功能改变（交感（二）循环系统功能改变（交感-肾上腺髓质）肾上腺髓质）（三）呼吸功能改变（三）呼吸功能改变血温升高，酸性代谢产物积聚，刺激血温升高，酸性代谢产物积聚，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对呼吸中枢并提高呼吸中枢对COCO2 2敏感敏感性：代谢加强，促使呼吸加快加强性：代谢加强，促使呼吸加快加强（深快呼吸）（深快呼吸）（四）消化功能改变（四）消化功能改变交感神经兴奋，消化液分泌减少，各交感神经兴奋，消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，蠕动减弱种消化酶活性降低，蠕动减弱（一）抗感染能力的改变（一）抗感染能力的改变（二）对肿瘤细胞的影响（二）对肿瘤细胞的影响第四节第四节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础( (一一) )治疗原发病治疗原发病( (二二) )一般性发热的处理一般性发热的处理对于不过高的发热（体温40）病例，尤其小儿，易诱发惊厥）病例，尤其小儿，易诱发惊厥2心脏病患者，易诱发心衰和心肌劳损心脏病患者，易诱发心衰和心肌劳损3妊娠期妇女，易致畸及诱发心衰妊娠期妇女，易致畸及诱发心衰4. 持续高热，机体过度消耗或病情加重持续高热，机体过度消耗或病情加重5. 解热措施解热措施（1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药）药物：水杨酸类，类固醇，中草药（2）物理降温）物理降温
