抗肿瘤药物心脏毒性患者的健康教育.docx
抗肿瘤药物心脏毒性患者的健康教育一些抗肿瘤药物可产生心脏毒性作用。由于心脏的代偿能力较大，在轻度损伤时不易产生明显症状，当损伤加重并出现明显的症状时，其后果是严重的，有些甚至是致命的。1.发病机制引起心脏毒性可能有的机制包括：(1)对心肌细胞核酸的损害。(2)与线粒体内膜的心磷脂结合，阻断呼吸链上的电子传递,使ATP无法合成。(3)与呼吸链上的电子结合，产生自由基，促使超氧阴离子、过氧化氢和羟基等氧化游离基因的生成增加，使线粒体膜进一步受损。(4)减少钙的释放通道，使细胞内形成高钙状态，心肌收缩、松弛功能减弱。(5)产生抗心肌的自身抗体。(6)抑制心肌细胞CGMP环化酶。2 .主要表现在这些药物中，以懑:环类药物的心脏毒性最受重视。其中以ADM最为严重，ADM引起的心脏损伤临床上可表现为3个阶段，即急性期、亚急性期和慢性期。急性期发生于给药后的数天内，表现为短暂的心律失常，心包渗出和心肌功能障碍，偶尔有因心力衰竭而死亡。典型的亚急性期出现于末次给药后的。231天,通常为末次给药后的3个月。临床表现为心动过速和疲劳，部分患者出现进行性呼吸困难，进一步可出现肺水肿、右心充血征象和心搏出量下降。慢性期是指ADM化疗结束后5年以后出现的临床表现，包括从亚急性期恢复后出现失代偿的患者和那些先前无症状而在治疗结束后620年出现心力衰竭的患者。部分化疗药物可产生心脏毒性，损害心肌细胞，患者出现心慌、心悸、胸闷、心前区不适、气短等症状，甚至出现心力衰竭。心电图检查可出现T波改变或S-T段改变等。1/3表现为低血压、心律不齐、心肌劳损、心室肥大，2%可有心脏扩大、心源性休克。其他可以引起心脏毒性的化疗药物有MTX、安町唳（AMSA）、5-FU以及烷化类、长春碱类和鬼臼类。大剂量持续静脉输注氟尿喀唳的心脏毒性可表现为：心前区疼痛、ST-T改变、房性心律失常、心肌梗死、心功能不全、猝死。DDP对心脏的影响可有房颤、心绞痛及ST-T改变。3 .主要药物ADM,多柔比星、柔红霉素、米托葱酿、喜树碱、DDP.氟尿喀唳等。4 .处理措施（1）化疗前了解患者有无心脏病史，行心电图检查。（2）遵医嘱给予患者保护心脏药物如杜玛、三磷腺甘、维生素E、1,6-二磷酸果糖等。(3)注意点:环类累积剂量，治疗薄:环类药物性心肌病通常需要经静脉用药以增强心肌收缩力，并降低心脏的后负荷。血管紧张素转换酶抑制药在稳定心力衰竭和延缓心肌病的恶化中起着重要作用。无效者也可选用选择性B受体阻滞药。(4)对ADM引起的心脏毒性主要以预防为主。ADM的累积剂量一般应550mg112o如患者年龄70岁，有心脏疾患，心脏接受过放疗或曾接受过大剂量CTX治疗的患者，其累积剂量不宜超过450mg112o一旦出现心脏毒性，应立即停药。对有心功能不全者可选用血管紧张素转化酶抑制剂，以降低后负荷；对有心律失常的患者可给予胺碘酮或美西律(慢心律)，同时可给予维生素E、维生素C、N-乙酰半胱氨酸等自由基清除剂作为辅助治疗。(5)严密观察病情变化，倾听患者主诉，予心电监护，发现心功能异常，及时处理。
