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    医院肾内科培训PPT慢性肾脏病患者肾性贫血与肾性骨病.ppt

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    医院肾内科培训PPT慢性肾脏病患者肾性贫血与肾性骨病.ppt

    GFR正常人群正常人群危险性危险性增加增加损伤损伤肾衰竭肾衰竭死亡死亡诊断和治疗诊断和治疗减慢进展减慢进展透析或透析或肾移植肾移植并发症并发症Am J Kidney Dis 2001;38:803-812Am J Kidney Dis.1999;34:125-134v存在慢性肾功能不全(存在慢性肾功能不全(Scr 177mol/L)v出现下述情况之一:出现下述情况之一:l绝经期前女性及青春期前病人绝经期前女性及青春期前病人Hb 110g/L(Hct33%)l绝经期后女性及成年男性病人绝经期后女性及成年男性病人Hb 120g/L(Hct35.7mmol/L时,肾脏几乎不产时,肾脏几乎不产EPOl铁缺乏:铁缺乏:贮存铁减少和或铁利用能力低下贮存铁减少和或铁利用能力低下l红细胞生成抑制因子红细胞生成抑制因子l造血原料的缺乏:叶酸、维生素造血原料的缺乏:叶酸、维生素B12缺乏缺乏l甲状旁腺功能亢进:抑制红细胞生成、促骨髓纤维化甲状旁腺功能亢进:抑制红细胞生成、促骨髓纤维化v红细胞破坏增加:感染、炎症、毒素(胍类、精氨等)红细胞破坏增加:感染、炎症、毒素(胍类、精氨等)v出血出血CKD患者患者是是Hb 120g/L(男性及绝经后女性)(男性及绝经后女性)Hb 110g/L(青春前期或绝经前女性)(青春前期或绝经前女性)是是化验化验RBC参数、铁参数、网织参数、铁参数、网织RBC、便潜血、便潜血正常正常铁缺乏铁缺乏血液学检查血液学检查否否否否EPO治疗治疗铁剂治疗铁剂治疗贫血纠正,定期随访贫血纠正,定期随访是是 是是 贫血未纠正贫血未纠正EPO治疗提高生活质量治疗提高生活质量随着随着Hb的增加的增加v氧的利用度氧的利用度 v肌肉的力量和功能肌肉的力量和功能 v认知和大脑电生理功能认知和大脑电生理功能 v心功能好转心功能好转v性功能改善性功能改善Guideline and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease:2007 Update of Hemoglobin TargetAm J Kidney Dis.2007;50(3):471-530v皮下注射皮下注射EPO达到达到300IU/(kgw)(20000IU/w)或静脉注射或静脉注射EPO达到达到500IU/(kgw)(30000IU/w)治疗治疗4个月后,个月后,Hb仍不仍不能达到或维持靶目标值能达到或维持靶目标值v最常见的原因是铁缺乏,其他原因包括:最常见的原因是铁缺乏,其他原因包括:l炎症性疾病、肿瘤炎症性疾病、肿瘤l慢性失血、溶血、脾功能亢进慢性失血、溶血、脾功能亢进l甲状旁腺功能亢进、纤维性骨炎甲状旁腺功能亢进、纤维性骨炎l维生素缺乏、营养不良维生素缺乏、营养不良lACEIARB和免疫抑制剂等药物的使用和免疫抑制剂等药物的使用EPO治疗的低反应性治疗的低反应性(EPO抵抗抵抗)纯红细胞再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血v铁状态检测频率:铁状态检测频率:rHuEPO诱导治疗阶段以及维持治疗阶段诱导治疗阶段以及维持治疗阶段贫血加重时应每月一次;稳定治疗期间,至少每贫血加重时应每月一次;稳定治疗期间,至少每3月一次。月一次。v铁状态评估指标铁状态评估指标l血清铁蛋白(血清铁蛋白(SF):评估铁储备:评估铁储备l血清转铁蛋白饱和度(血清转铁蛋白饱和度(TSAT):评估红细胞生成的铁充足性评估红细胞生成的铁充足性l铁状态评估应对铁储备、用于红细胞生成的铁充足性、血红铁状态评估应对铁储备、用于红细胞生成的铁充足性、血红蛋白和蛋白和rHuEPO治疗剂量综合考虑。治疗剂量综合考虑。CKD患者铁状态评估患者铁状态评估vTSAT20和和/或或SF500 ng/ml:补铁前应评估补铁前应评估EPO的反应性、的反应性、Hb和和TSAT水水平以及患者临床状况。此时不推荐常规使用静脉铁剂。平以及患者临床状况。此时不推荐常规使用静脉铁剂。vTSAT50%和和/或或SF800ng/ml:停用静脉铁剂:停用静脉铁剂3个月个月vSF或或TSAT水平暂时过高:暂停静脉铁剂以避免铁过度负荷水平暂时过高:暂停静脉铁剂以避免铁过度负荷 分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。指和肾脏相关的疾病。v低钙血症低钙血症:肾功能减退时,肾脏合成肾功能减退时,肾脏合成1,25-(OH)2D3和排磷能力和排磷能力降低降低,导致低钙血症,而低钙血症增加导致低钙血症,而低钙血症增加PTH的分泌的分泌v高磷血症:抑制高磷血症:抑制1羟化酶的活性,增加骨骼对羟化酶的活性,增加骨骼对PTH的抵抗,刺的抵抗,刺激激PTH的分泌。的分泌。v活性维生素活性维生素D3的变化:肾功能减退时,近端肾小管细胞内磷含的变化:肾功能减退时,近端肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体量增高抑制线粒体1羟化酶,使羟化酶,使1,25-(OH)2D3合成减少,合成减少,PTH基因转录和表达增加。基因转录和表达增加。v骨骼对骨骼对PTH的抵抗的抵抗v甲状旁腺自主性增生甲状旁腺自主性增生Kidney Int 2010;78:S10S21v常规口服疗法:常规口服疗法:0.250.5 g/dv口服冲击疗法:口服冲击疗法:2 4 g/次,次,2/w医院医院肾内科肾内科CKD门诊患者情况门诊患者情况与与CKD3期相比,期相比,*p0.05

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