欢迎来到第壹文秘! | 帮助中心 分享价值,成长自我!
第壹文秘
全部分类
  • 幼儿/小学教育>
  • 中学教育>
  • 高等教育>
  • 研究生考试>
  • 外语学习>
  • 资格/认证考试>
  • 论文>
  • IT计算机>
  • 法律/法学>
  • 建筑/环境>
  • 通信/电子>
  • 医学/心理学>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 第壹文秘 > 资源分类 > PPT文档下载
    分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

    高血压病及其相关.ppt

    • 资源ID:618217       资源大小:377KB        全文页数:25页
    • 资源格式: PPT        下载积分:10金币
    快捷下载 游客一键下载
    账号登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录
    下载资源需要10金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,如果您不填写信息,系统将为您自动创建临时账号,适用于临时下载。
    如果您填写信息,用户名和密码都是您填写的【邮箱或者手机号】(系统自动生成),方便查询和重复下载。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP,免费下载
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    高血压病及其相关.ppt

    血压的产生机制 原发性高血压 继发性高血压 高血压的治疗 1、血压定义:血管内血液对单位面积血管壁的侧压力,指的是压强。2、血压形成的条件:(1)循环系统血液充盈(平均充盈压来衡量)。(2)心脏射血。收缩期靠心脏收缩维持血液向前流动,舒张期靠血压维持血液流动(血管弹性回缩)。血压产生机制3、收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压的概念4、影响血压因素:(1)心脏每搏输出量:主要表现收缩压升高,脉压增大。(2)心率:心率增快,舒张期缩短,舒张压增高,脉压减小。(3)外周阻力:舒张期血液流向外周的阻力增加,舒张压升高,脉压减小。(4)循环血量与血管容量匹配。原发性高血压:95%继发性高血压:5%1、交感神经活性增强。儿茶酚胺增多,小动脉收缩,心输出量增多。2、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)。肾小球分泌肾素血管紧张素原(肝脏产生)转化为血管紧张素I血管紧张素II(血管紧张素酶作用下)收缩血管、刺激醛固酮分泌血压升高3、肾脏潴钠增多:肾素依赖型、水依赖型 4、血管重建 5、内皮功能受损 6、胰岛素抵抗:胰岛素抵抗高胰岛素血症细胞内高钠、醛固酮分泌增加、儿茶酚胺增高、细胞内高钙、内皮素释放增加、前列腺素减少血压升高 诊所偶测血压 自测血压(电子血压计)135/85mmHg 动态血压监测:平均 130/80mmHg 正常血压波动成长柄状:两个高峰类别收缩压舒张压正常血压 12080正常高值 120-13980-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压180110单纯收缩期高血压14090心脑血管病危险因素靶器官损害合并状况血压水平男性55岁女性65岁吸烟血脂异常腹型肥胖早发心血管病家族史CRP增高左心室肥大颈动脉超声肌酐升高微量白蛋白尿脑血管疾病心脏疾病肾脏疾病糖尿病外周血管疾病视网膜病变危险因素1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危中危高危3个危险因素或靶器官损害高危高危高危合并状况高危高危高危 降压目标:140/90mmHg以下,伴发糖尿病或肾病者130/80mmHg以下。非药物治疗:戒烟、戒酒或限制饮酒、控制体重、合理膳食(盐低于6g/天)、减负 药物治疗:个体化 利尿剂:(1)每日一次给药(而追求利尿时则非此)。(2)因能激活RAAS系统,慎用于糖尿病、痛风、血脂异常或肾功能不全者。(3)副作用与剂量正相关,故需小剂量给药 受体阻滞剂:(1)降低总病死率,改善预后,逆转左心室肥厚 (2)影响糖、脂及尿酸代谢。(3)心脏传导阻滞、哮喘、慢阻肺及周围血管疾病禁用。(4)撤药综合征。钙离子阻滞剂CCB:(1)疗效肯定、稳定。(2)不影响糖、脂代谢,靶器官保护作用。(3)优先使用长效制剂,慎用速效制剂。(4)副作用:头痛、颜面潮红、踝部水肿及反射性心率增快。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(1)抑制RAAS系统,抑制缓激肽降解,增加前列腺素,靶器官保护作用。(2)限盐或利尿可增加其效应。(3)优先用于:左心室肥厚、心肌梗塞、心功能不全、肾功能不全(肌酐不超过170ummol/l)和糖尿病患者。(4)对糖、脂代谢无影响,尿酸可降低。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(5)副作用:干咳(缓激肽增加)、高钾、血管神经性水肿(特别注意喉头水肿)、皮疹、味觉减退。(6)禁用:肾动脉狭窄、高钾血症、严重肾衰竭、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病及孕妇。血管紧张素受体拮抗剂(ARB):(1)疗效同ACEI类。(2)副作用:直立性低血压、皮疹、血管神经性水肿、肝功受损、肌痛、头痛。联合应用意义:减少单药剂量,提高耐受性及依从性。利尿剂为基础的联合:+ACEI或ARB,+受体阻滞剂,+CCB CCB为基础的联合:+ACEI,+受体阻滞剂 3种或以上的联合。难治性高血压:定义:应用包括1种利尿剂在内的足量3种降压药的联合方案仍未能达到目标血压水平。原因:血压测量不正确。容量负荷过重:肾脏疾病、摄食钠盐超标、利尿剂应用不充分。患者依从性差。伴随状况:肥胖、烟酒。处理:加用袢利尿剂、受体阻滞剂等。定义:短期内血压急剧升高,并伴随一系列严重症状,甚至危及生命的临床现象。分类:高血压急症(伴靶器官损害)、高血压亚急症(不伴靶器官损害)。处理原则:先静脉,后口服;先重点,后全身;先快后慢(起初48小时平均动脉压降低20%-25%为宜)。高血压脑病:以舒张压明显升高为特点,机制为脑血管自动调节机制崩溃。硝普钠为首选,同时需脱水降颅压控制癫痫等危重症。(硝酸甘油有加重颅压升高危险,慎用)。蛛网膜下腔出血:收缩压高于180mmHg开始降压。脑出血或脑梗死:急性期若血压不超过180/100mmHg,无需降压处理。主动脉夹层:迅速降压,收缩压120mmHg以下,平均动脉压80mmHg以下。心率控制在60次/分左右。急性左心衰:硝普钠、硝酸甘油 心绞痛或心梗:硝酸甘油、硝普钠 慢性肾脏疾病:要与原发性高血压鉴别,病史询问重要重要。终末期肾病,区分意义不大。嗜铬细胞瘤:持续性或阵发性高血压;肾上腺原位肿瘤或异位肿瘤(交感神经节或其他组织);自主神经功能异常多见(先交感兴奋,后迷走兴奋);血、尿儿茶酚胺代谢产物测定方能确诊;一般降压效果差,CCB或受体阻滞剂有一定作用。原发性醛固酮增多症:高血压、低血钾、高血钠、碱中毒。肾动脉狭窄:肾脏血流减少,RAAS激活所致。多发性大动脉炎:四肢血压不对称 库欣综合征:特殊体型(满月脸、水牛背、皮肤紫纹、痤疮等)主动脉缩窄:躯体上半部分高血压、下半部分低血压为特征的阻塞性主动脉病变。药物源性高血压:非甾体消炎药、避孕药、激素等

    注意事项

    本文(高血压病及其相关.ppt)为本站会员(p**)主动上传,第壹文秘仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知第壹文秘(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

    copyright@ 2008-2023 1wenmi网站版权所有

    经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-1

    本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。第壹文秘仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知第壹文秘网,我们立即给予删除!

    收起
    展开