糖尿病周围神经病变.ppt

糖尿病周围神经病变Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN 概况概况 v1798年由John Rollo首先提出糖尿病神经病变。v1893年，Legden 及Pryce对外周神经病变做了初步的分类。v发病率20%-90%不等。v严重影响患者的生活质量。甚至猝死。内内 容容 摘摘 要要v定义 v发病机制v分类v诊断v临床表现及处理v对因治疗一、定一、定 义义v周围神经：包括 周围运动，感觉神经和植物神经元（整个神经元或其部分）结构。v周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征及一系列临床表现的综合症。二、分类二、分类神经传导通路 三、发病机制三、发病机制发病机制发病机制糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。特点：自发性、顽固性剧痛，弥散而持久。高血糖高血糖痛觉阈值降低痛觉阈值降低脱髓鞘脱髓鞘轴索变性轴索变性心理心理精神因素精神因素四、诊断四、诊断五、临床表现及处理五、临床表现及处理 DPN主要临床表现为受损神经支配范围主要临床表现为受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能障内的感觉、运动、反射和自主神经功能障碍。碍。v脊神经病变脊神经病变v自主神经病变自主神经病变脊神经病变特点：脊神经病变特点：v 1）远端对称多发性。v2）躯体感觉神经为主。v3）呈手套样，袜套样分布。v4）多表现为麻木、疼痛、感觉异常、烧灼感、蚁行感等。v 5）少数病人肢体剧烈疼痛，严重影响生活质量。v临床表现及对症处理v疼痛处理:内脏植物神经病变内脏植物神经病变1、胃轻瘫胃轻瘫 副交感神经支配异常造成胃动力迟缓。副交感神经支配异常造成胃动力迟缓。v表现：上腹部饱感、碳水化合物的吸收延表现：上腹部饱感、碳水化合物的吸收延长、纳差、恶性、呕吐，导致低血糖。长长、纳差、恶性、呕吐，导致低血糖。长期可造成营养不良。期可造成营养不良。v诊断：诊断：X线钡餐，压力计测试。除外器质线钡餐，压力计测试。除外器质性梗阻及药物引起者。性梗阻及药物引起者。v对症：胃动力药：胃复安、吗丁啉、西沙对症：胃动力药：胃复安、吗丁啉、西沙比利及红霉素等。比利及红霉素等。2、神经源性膀胱病变、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。交感及副交感支配病变引起排尿异常。v表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留、表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。残余尿增多，易并发返流性尿路感染。v诊断：诊断：B超测定膀胱残余尿超测定膀胱残余尿 如大于如大于50ML则则可诊断。可诊断。v对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂（松弛内括约肌）（松弛内括约肌）如酚苄明；手术。如酚苄明；手术。3、心血管功能异常、心血管功能异常交感、副交感神经支配异常。交感、副交感神经支配异常。v表现：静息心动过速，心率固定，直立性表现：静息心动过速，心率固定，直立性低血压。心悸，头昏，黑朦，无痛性心梗，低血压。心悸，头昏，黑朦，无痛性心梗，甚至猝死。甚至猝死。v诊断：心电图、心率变异频谱仪，立卧位诊断：心电图、心率变异频谱仪，立卧位血压监测。（须排除药物，血容量不足血压监测。（须排除药物，血容量不足者。）者。）v治疗：避免及治疗直立性低血压。及时治治疗：避免及治疗直立性低血压。及时治疗心梗。疗心梗。受体阻滞剂控制心悸。严重心受体阻滞剂控制心悸。严重心律失常可植人工起搏器。律失常可植人工起搏器。4、皮肤交感神经异常、皮肤交感神经异常v表现：咀嚼性出汗，多汗，下肢泌汗减少，表现：咀嚼性出汗，多汗，下肢泌汗减少，上肢增多。上肢增多。v诊断：排除汗腺皮肤本身疾病引起者及低诊断：排除汗腺皮肤本身疾病引起者及低血糖。血糖。v治疗：胆碱能递质阻制剂：治疗：胆碱能递质阻制剂：654-2等。等。六、对因治疗六、对因治疗v控制血糖控制血糖 严格、稳定地控制血糖能够减轻症状、延缓神经病变的进程。如饮食控制和口服降糖药不能满意控制血糖，应尽早使用胰岛素。v药物治疗药物治疗：主要针对糖尿病神经病变的发病机制，以增加神经血流、改善神经营养、纠正代谢紊乱等。v醛糖还原酶抑制剂：可降低红细胞山梨醇浓度及改善神经传导功能。12