神经外科医师医师晋升副主任（主任）医师例分析专题报告（颅内静脉窦血栓）.docx

神经外科医师晋升副高（正高）职称病例分析专题报告单位:*姓名:*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日综合介入治疗重症颅内静脉要血栓病例报告卢页内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis , CVST )是以多种原因所致的脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特 征的一组特殊类型脑血管疾病。发病率不足所有卒中的1% ,通常 以儿童和青壮年多见。其病因复杂，发病形式多样，临床表现轻重 不一，最常见为头痛、颅高压、颅内出血等。常被误诊漏诊，若不 及时明确诊断和有效治疗，常常引起死亡等严重并发症。*爱德堡 医院神经外科于2016年10月8日收治1例颅内静脉窦血栓形成 患者，现报道如下。女性，19岁，河北省*市人,主因头痛3d加重伴意识不清1 天于2016年10月8日收治于*医院神经外科。既往史：1年前 自然分娩后出现左下肢静脉血栓并行下腔静脉滤器置入术，术后口 服华法林3个月，本次入院前1周引产后痊愈出院。入院查体：体 温:38 ,脉搏：92 次min ,呼吸：20 次min 血压：120/70mmHg (lmmHg = 0.133kPa ),意识处于朦胧状态，四肢刺痛可屈曲， 肌力及肌张力正常，双侧Babinski征阳性，美国国立卫生研究院卒 中量表(National Institute of Health stroke scale , NIHSS )评 分：12分。眼底镜检查：见静脉迂曲，视乳头边界模糊。实验室检 查：D-二聚体：2.07o血常规：白细胞计数(white blood cell , WBC ) : 10.7× 109/1 ,中性粒细胞：81.8%o头卢页CT :上矢状窦可见高密度三角征（图1AB ）。头颅MRI+ 磁共振静脉成像（magnetic resonance venography z MRV ）: 上矢状窦、横窦及窦汇混合异常信号（图1CD）;上矢状窦、下 矢状窦、横窦、乙状窦、窦汇闭塞，深静脉显示不清，浅静脉扩张 （图IE-F ）,考虑颅内静脉窦血栓形成。入院诊断：颅内静脉窦 血栓形成。治疗方案：（1）低分子肝素钠抗凝治疗；（2 ）积极降 颅压对症治疗。次日患者病情无好转，头痛明显，意识障碍重，并 且抗凝治疗无效。头颅MRl及MRV诊断大脑弥漫性静脉窦血栓， 继发性脑室出血、继发性脑梗塞，故符合重症颅内静脉窦血栓。急 诊行全脑血管造影术见：右侧大脑半球深部静脉基本未显影，上矢 状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦及窦汇闭塞，通过皮层静脉 回流至右侧海绵窦汇入右侧颈静脉，浅静脉系统扩张，动静脉循环 时间明显延长（约20s ）（图IG-H ） o图1颅内静脉窦血栓形成患者术前影像学检查图片。AB :上 矢状窦及右侧横窦可见高密度征；CD :上矢状窦、下矢状窦及横 窦混合异常信号；EF :上矢状窦、下矢状窦、右侧横窦、乙状窦、 窦汇闭塞，浅静脉扩张；GH :上矢状窦、右侧横窦、乙状窦、窦 汇闭塞，通过皮层静脉回流至右侧海绵窦汇入右侧颈静脉，浅静脉 系统扩张患者DSA显示大脑部深静脉闭塞,故选用右侧颈内动脉超选尿 激酶溶栓。选择插管至右侧颈内动脉，缓慢泵入20万尿激酶动脉 溶栓。一般情况下经双侧股静脉进入颅内静脉窦治疗，但是患者下 腔静脉置入有滤器，故选用右侧颈静脉（图2 ）。图2颅内静脉窦血栓形成患者可见下腔静脉滤器经右侧颈内静脉穿刺成功后置6F血管鞘，导引导管进入颈内 静脉后到达右侧乙状窦闭塞段彳散导丝带微导管通过静脉窦闭塞段， 造影见上矢状窦前1/3显影良好，上矢状窦后2/3、下矢状窦、直 窦、窦汇、横窦、乙状窦闭塞。先用导引导管置于上矢状窦闭塞处 抽吸可见大量暗红色血栓抽出；再将一枚支架（Solitaire6-20 ）置 于闭塞段拉栓，有暗红色血栓被拉出（图3AB ）。并给予尿激酶 20万单位于闭塞段接触性静脉窦溶栓。造影见上矢状窦后1/2、右侧横窦、乙状窦开通，下矢状窦及直窦缓慢显影，右侧大脑前动脉血流恢复正常，远端充盈良好(图4AB )。图3颅内静脉窦血栓形成患者术中取出血栓图4颅内静脉窦血栓形成患者术后复查影像学图片。AB :上 矢状窦后1/2、右侧横窦、乙状窦开通，下矢状窦及直窦缓慢显影， 右侧大脑前动脉血流恢复正常，远端充盈良好术后次日患者NlHSS评分：O分，神清语利，无头痛等不适, 四肢活动正常。术后给予口服华法林及皮下注射低分子肝素钠抗凝、 静脉泵入替罗非班(4mlh , 72h )抗血小板治疗，并监测凝血四 项。住院期间两次查患者抗凝血酶I ( antithrombinl , AT3 )分 别为38%、49%o查其母亲血AT3 : 26%o AT3是凝血酶及因子XU a、XIax IXa, Xa等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过 精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成AT3凝血酶复合物而使酶灭活， 从而阻止血液凝固。遗传性AT3缺乏是一种常染色体显性遗传疾病， 该病患病率约为1/5000 ,发病在10-25岁，常在术后、创伤、感 染、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。故分析该患者 为家族遗产性AT3缺乏导致高凝状态。术后1周复查头颅MRV基 本正常，IOd后康复出院。出院后患者口服华法林3mgd ,国际标 准化比率维持在2-2.5 , 3个月时随访，患者未诉任何不适，四肢 活动正常。