中毒性菌痢.ppt

志贺菌属引起的肠道传染病志贺菌属引起的肠道传染病主要通过消化道传播、终年散发、夏秋季可引主要通过消化道传播、终年散发、夏秋季可引起流行。起流行。病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡临床表现：腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血临床表现：腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症，严重者可出现便，可伴有发热及全身毒血症，严重者可出现感染性休克和（或中毒性脑病）。感染性休克和（或中毒性脑病）。病后免疫力差，可反复感染，一般为急性，少病后免疫力差，可反复感染，一般为急性，少数成慢性。数成慢性。痢疾杆菌：痢疾杆菌：肠杆菌科志贺菌属肠杆菌科志贺菌属 G G-有菌毛，无鞭、荚膜及芽孢有菌毛，无鞭、荚膜及芽孢 分型：群（痢疾、福氏、鲍氏及宋内志分型：群（痢疾、福氏、鲍氏及宋内志贺菌），我国以福氏及宋内志贺菌占优势。贺菌），我国以福氏及宋内志贺菌占优势。福氏易转为慢性，痢疾志贺菌毒力最强。福氏易转为慢性，痢疾志贺菌毒力最强。痢疾杆菌（一）抗原结构：（一）抗原结构：按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群和群和40个血清型。个血清型。（二）抵抗力：（二）抵抗力：存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，在粪存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，在粪便中数小时内死亡。便中数小时内死亡。对各种化学消毒剂均很敏感。宋内志贺菌对各种化学消毒剂均很敏感。宋内志贺菌抵抗力最强、痢疾志贺菌抵抗力最弱抵抗力最强、痢疾志贺菌抵抗力最弱（三）毒素（三）毒素毒素侵入上皮细胞、繁殖、播散、引起细胞死亡。毒素侵入上皮细胞、繁殖、播散、引起细胞死亡。内毒素：内毒素：全身反应如：发热、毒血症及休克。全身反应如：发热、毒血症及休克。外毒素外毒素:又称志贺毒素，有神经毒姓、细胞毒性和肠又称志贺毒素，有神经毒姓、细胞毒性和肠毒性毒性传染源：传染源：急、慢性急、慢性菌痢病人及带菌者菌痢病人及带菌者传播途径：粪传播途径：粪-口传播口传播易感性：易感性：普遍易感普遍易感 病后免疫力短暂而不稳定病后免疫力短暂而不稳定流行特征：夏秋季多发。儿童多发流行特征：夏秋季多发。儿童多发是否发病取决于三个要素：是否发病取决于三个要素：细菌数量、致病力、人体抵抗力。细菌数量、致病力、人体抵抗力。痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，少数细菌到达肠痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，少数细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用、肠粘道，正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用、肠粘膜表面可分泌膜表面可分泌IgA，阻止细菌吸附侵袭。，阻止细菌吸附侵袭。细菌致病力强或人体抵抗力下降可致病。细菌致病力强或人体抵抗力下降可致病。经口、借菌毛经口、借菌毛 黏附于结肠黏膜上皮细胞黏附于结肠黏膜上皮细胞细胞内增殖扩散，细胞内增殖扩散，经基底膜侵入固有层繁殖经基底膜侵入固有层繁殖肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍 肠黏膜炎性渗出、坏死和溃疡，志贺菌进一步侵入并加重炎肠黏膜炎性渗出、坏死和溃疡，志贺菌进一步侵入并加重炎症反应，导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡。由粘液、细胞碎症反应，导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡。由粘液、细胞碎屑、中毒性颗粒、渗出液和血形成粘液脓血便。屑、中毒性颗粒、渗出液和血形成粘液脓血便。中毒性菌痢是由于志贺菌释放的内毒素入血引起发中毒性菌痢是由于志贺菌释放的内毒素入血引起发热、毒血症、急性微循环衰竭、感染性休克、热、毒血症、急性微循环衰竭、感染性休克、DIC、脑水肿及多脏器功能衰竭（、脑水肿及多脏器功能衰竭（MOF）。）。外毒素：可引起出血性肠炎和溶血性尿毒综合征。外毒素：可引起出血性肠炎和溶血性尿毒综合征。病理变化主要分布于直肠、乙状结肠等部位，病理变化主要分布于直肠、乙状结肠等部位，严重可波及整个结肠及回肠末端。严重可波及整个结肠及回肠末端。中毒型：肠道病变轻，突出病理改变为大脑及中毒型：肠道病变轻，突出病理改变为大脑及 脑干水肿、神经细胞变性。脑干水肿、神经细胞变性。中毒型中毒型:休克型、脑型、休克型、脑型、混合型混合型 2 27 7岁岁儿童多见。儿童多见。起病急骤、病势凶险。起病急骤、病势凶险。突起畏寒、高热，全身中毒症状严重，临床以严突起畏寒、高热，全身中毒症状严重，临床以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现。表现。腹泻可很轻或无，但发病后腹泻可很轻或无，但发病后24小时内可出现痢疾小时内可出现痢疾样大便。样大便。按临床表现分为三型。按临床表现分为三型。中毒型中较常见的一型。中毒型中较常见的一型。表现为表现为感染性休克感染性休克：面色灰白、肢冷、皮肤出现花纹、发面色灰白、肢冷、皮肤出现花纹、发绀；心率快，脉细速；血压下降或测不绀；心率快，脉细速；血压下降或测不出，可出现心、肾功能不全及意识障碍出，可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。重症患者可致多器官功能衰竭等症状。重症患者可致多器官功能衰竭而危及生命。而危及生命。中枢神经系统症状为主要临床表现。中枢神经系统症状为主要临床表现。脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、颅内压增高脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、颅内压增高甚至脑疝。甚至脑疝。头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反应消失，严重可出现中孔不等大、对光反应消失，严重可出现中枢性呼吸衰竭。枢性呼吸衰竭。此型较为严重，必死率高。此型较为严重，必死率高。兼有以上两型的表现，最为凶险，病死率极高兼有以上两型的表现，最为凶险，病死率极高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。（一）一般检查（一）一般检查 血象血象 急性期急性期:WBC:WBC，NCNC，可达，可达10-10-20X109/L20X109/L以上。以上。慢性期慢性期:贫血贫血 粪便常规粪便常规 外观，粘液脓血便。镜检：大量白细胞、外观，粘液脓血便。镜检：大量白细胞、红细胞和少数红细胞，发现巨噬细胞有助诊断。红细胞和少数红细胞，发现巨噬细胞有助诊断。（二）病原学检查（二）病原学检查 1、细菌培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、细菌培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、含粘脓血的粪便，多次送检，可提高检出新鲜、含粘脓血的粪便，多次送检，可提高检出阳性率。阳性率。2、特异性核酸检查：采用、特异性核酸检查：采用PCR或直接检查粪便或直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸。中的痢疾杆菌核酸。（三）免疫学检查（三）免疫学检查 检测细菌或抗原，对早期诊断有一定帮助。检测细菌或抗原，对早期诊断有一定帮助。（一）流行病学史：（一）流行病学史：菌痢多发生于夏秋季节。有不洁饮菌痢多发生于夏秋季节。有不洁饮食或与患者接触史。食或与患者接触史。（二）主要临床表现（二）主要临床表现 中毒性菌痢中毒性菌痢 以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭，起病时胃肠道症状轻微，常需或伴循环、呼吸系统衰竭，起病时胃肠道症状轻微，常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。（三）粪便检查有大量白细胞、脓细胞及红细胞即可诊断。（三）粪便检查有大量白细胞、脓细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪便培养出志贺菌。确诊有赖于粪便培养出志贺菌。中毒型菌痢中毒型菌痢、其它细菌引起的感染性休克、其它细菌引起的感染性休克、流行性乙型脑炎、流行性乙型脑炎 中毒型菌痢病死率高。中毒型菌痢病死率高。基本与急性菌痢相同，应先静脉给予，病情好转基本与急性菌痢相同，应先静脉给予，病情好转后改为口服。后改为口服。有效的抗菌药物有效的抗菌药物:环丙沙星或左氧氟沙星环丙沙星或左氧氟沙星 三代头孢菌素三代头孢菌素 降温：高热给予退热药及物理降温，降降温：高热给予退热药及物理降温，降体温降至体温降至38.538.5以下。以下。高热伴躁动、惊厥：给予氯丙嗪和异丙高热伴躁动、惊厥：给予氯丙嗪和异丙嗪行亚冬眠疗法嗪行亚冬眠疗法 反复惊厥：地西泮、水合氯醛等反复惊厥：地西泮、水合氯醛等。扩充血容量扩充血容量 纠正酸中毒纠正酸中毒 改善微循环：山莨菪碱改善微循环：山莨菪碱 保护重要脏器功能保护重要脏器功能:心衰者用西地兰心衰者用西地兰 短程激素短程激素 脑水肿：脑水肿：20%20%甘露醇脱水甘露醇脱水 血管扩张剂血管扩张剂 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 防治呼吸衰竭：防治呼吸衰竭：吸氧、保持呼吸道通畅吸氧、保持呼吸道通畅 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 气管切开及应用人工呼吸器气管切开及应用人工呼吸器 管理传染源：病人隔离、及时发现带菌者。管理传染源：病人隔离、及时发现带菌者。切断传播途径：切断传播途径：保护易感人群：保护易感人群：F2a型型“依链株依链株”活菌苗活菌苗