病理学16.神经系统疾病.docx

神经系统疾病第一节神经系统疾病的基本病变第二节中枢神经系统疾病常见并发症第三节中枢神经系统感染性疾病感染源：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫感染途径：血源性感染：脓毒血症局部扩散：颅骨开放性骨折、中耳炎、鼻窦炎直接感染：创伤、医源性神经感染：狂犬病病毒、单纯疱疹病毒一、细菌性疾病（一）脑膜炎1）流行性脑脊髓膜炎简称：“流脑”致病菌：脑膜炎双球菌。发病机制：流行性（多在冬春季）。传播途径：飞沫-呼吸道传播。好发人群：患者多为儿童和青少年。临床表现：可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点瘀斑和脑膜刺激症。病理变化：三期1 .上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部繁殖，潜伏期2-4天，出现上呼吸道感染症状。镜下：黏膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸泗，分泌物增多。2 .败血症期：血培养阳性肉眼：皮肤、黏膜出现瘀点或瘀斑（细菌栓塞小血管和内毒素对血管壁损害造成的出血灶）临床表现：高热、头痛、呕吐、外周血中性粒细胞增高等。3 .脑膜炎症期：脑脊髓膜的化脓性炎症肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，导致结构模糊不清轻：脓性渗出物沿血管分布，渗出物阻塞脑室，脑脊液循环障碍，脑室扩张镜下：蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下腔大量中性粒细胞及纤维渗出，可找到致病菌；脑实质一般不受累,可有轻度水肿；病变严重者：脉管炎和血栓形成梗死临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状：颅内压升高：三联征（剧烈头痛、喷射性呕吐、视觉障碍）、小儿前囱饱满。脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈施伸膝征（Kernig）阳性。脑脊液改变：压力增高，混浊或脓性，细胞数及蛋白含量增多，涂片可检到脑膜炎双球菌。建局和并发症治疗及时：可痊愈治疗不当：脑积水；颅神经麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪；脑底动脉炎：阻塞管腔致相应部位脑缺血和梗死。2）暴发性流脑特点：主要为儿童，起病急，病情危重分型：暴发型脑膜炎双球菌败血症：主要表现中毒性休克而脑膜的炎症病变较轻;短期内出现皮肤、黏膜广泛出血点及淤斑和周围循环衰竭暴发性脑膜脑炎：脑组织也受累，可致脑水肿、颅内高压，表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、伴惊厥、昏迷等，常危及生命。（二）脑脓肿二、病毒性疾病1）流行性乙型脑炎简称：“乙脑”致病菌：乙型脑炎病毒发病机制：流行性（多在夏秋之交）传播媒介：蚊（库蚊、伊蚊、按蚊）好发人群：患者多为儿童（10岁以下尤多）临床将点：起病急，病情重，死亡率高临床表现：可出现高热、嗜唾、抽搐、昏迷等病理变化病变部位：广泛累及脑脊髓实质，部位越低，病变越轻。大脑皮质、基底核和视丘最严重；小脑皮质、丘脑和脑桥次之；脊髓病变最轻肉眼：软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟窄而浅切面脑组织充血水肿,严重者见散在点状出血，可见针尖大的半透明软化灶,境界清楚，弥散或成群镜下：变质性炎1 .血管改变和炎症反应：脑实质血管扩张充血；脑组织水肿，血管周围间隙变宽；炎细胞浸润：淋巴、单核、浆；以神经元或血管为中心形成淋巴细胞套。2 .神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体（神经元胞体或树突内大的嗜碱性团块和颗粒）消失,核偏位，严重时可发生核固缩、溶解卫星现象（神经元被5个或以上的少突胶质细胞包围）、噬神经细胞现象（退变的神经元周围见小胶质细胞）3 .软化灶的形成：液化性坏死，形成淡染的镂空筛网状病灶4 .胶质细胞增生：小胶质细胞结节临床病理联系早期高热、全身不适等毒血症表现嗜睡、昏迷：神经元广泛坏死头痛，呕吐：脑血管扩张充血，脑水肿、颅内压增高脑疝（小脑扁桃体疝）：呼吸中枢受压致呼吸骤停脑膜刺激征：颈项强直、屈嘏:伸膝征结局和并发症治疗及时：多数可在急性期后痊愈。脑部病变逐渐消失少数出现后遗症：痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、吞咽困难、面瘫、眼球运动障碍等。三、海绵体脑病第四节神经系统变性疾病第五节缺氧与脑血管病第六节脱髓鞘疾病第七节神经系统肿瘤