内科罕见的糖尿病乳酸酸中毒病例分析专题报告.docx

内科罕见的糖尿病乳酸酸中毒病例分析专题报告病例：患者，女，70岁，因呼吸困难9小时，昏迷1.5小时。患者于上午10时左右无明显诱因下出现呼吸困难、深快，当时无发热、咳嗽、腹泻、呕吐，曾在外院就诊，按“心力衰竭”予利尿、平喘治疗，但无好转；于18时许出现呼吸变浅慢，神志不清，呼之不应，但全身无发给,送我院急诊，测血压为65/4OnlmHg,瞳孔光反射迟钝，无病理征，以昏迷并休克收入院。以往有高血压史5年余，不规则治疗，具体用药不详；患者上月查出有脑梗死，并同时发现了糖尿病，治疗约10天好转出院。出院后在外院予二甲双胭肠溶片治疗，1500mgd,未监测血糖。入院前3天有纳差、乏力现象，无腹泻、呕吐，未就诊。入院时查体：体温36。C,呼吸36次/分，心率106次/分，血压70/42mmHg,昏迷，呼吸浅促，全身无发缙，两肺呼吸音粗，偶闻少许湿性啰音，心律齐，无杂音，肝脾肋下未触及，下肢无浮肿，病理征未引出。入院后即予面罩高流量给氧、多巴胺升压，急查动脉血气分析示：pH6.856,PaC0215.9mmHg,Pa02162.9mmHg,HCO3-2.9mmolL,BE-26.5mmolL,乳酸25.3mmolL,血糖14.7mnolL,血酮体阴性；血常规:白细胞52×1O7L,中性粒细胞40.6X107L,血红蛋白11OgL,血小板318><1O7L;肾功能：尿素氮26.7mmolL,肌酎333molL,尿酸1034Umol/L。结合病史，考虑诊断：2型糖尿病合并乳酸酸中毒昏迷并休克；肺部感染。即予补液、快速补碱、呼吸机辅助呼吸、胰岛素降血糖、血管活性药升压，以及积极抗感染、保护脑细胞功能、肾功能、补充能量等抢救措施，12小时补液3500ml,补充5%碳酸氢钠溶液IOoonl1。于次日7点，复查PH为7.18,PaO2123mmHg,PaCO228mmHg,BE-22.5mmolL,乳酸12mmolL,血压在升压药作用下维持90S1306070mmHg,无尿，予吠塞米利尿，血糖在小剂量胰岛素作用下维持在7-12mmolL,病人神志转模糊，继续少量补碱及以上其他治疗，至16日复查pH7.462,BE-L7mmolL,乳酸4.5mmolL,尿素氮18.7InmOl/L,肌酎223UmoI/L,尿酸665molL,白细胞渐下降，病人神志完全转清，病情好转稳定，停用呼吸机，并停止补碱；血压渐恢复，逐渐减少升压药用量至停用，血压维持稳定IlOSl406580mmHg,继续住院2周，好转出院。病例分析糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病的一种较少见的急性并发症，因其发病率较低，症状及体征隐匿，容易被漏诊，特别是老年人合并有心、脑、肾血管病变者，易发展为休克及多器官功能障碍综合征。2016年11月18日，因其因其有较高的乳酸酸中毒发生率，食品药品监管总局(CFDA)在其官网上发布了对苯乙双服停止生产销售的通知。虽然二甲双期I比起苯乙双胭安全的多，但还是会有个别的引起乳酸酸中毒的案例发生。乳酸酸中毒常见诱因不合理地使用双朋I类药物。由于双服类药物可抑制糖异生，促进糖酵解，并抑制肝细胞线粒体膜的质子转运,抑制丙酮酸氧化成乙酰辅酶A,使乳酸生成增多，门静脉血流减少，肝脏摄取乳酸减少，致乳酸酸中毒；糖尿病并发酮症酸中毒、感染、休克等；合并心、肺、肝、肾功能异常；酗酒、一氧化碳中毒及水杨酸、儿茶酚胺等药物过量使用。乳酸酸中毒的诊断乳酸酸中毒患者往往有明确的糖尿病病史及发病诱因，临床表现主要为突发疼痛不适、呕吐、意识改变、过度通气、低血压和循环衰竭等。乳酸酸中毒时疼痛可急可缓，可伴有腹胀、腹部压痛，但反跳痛不明显，疼痛多呈弥漫性，位置不固定，甚至可出现在四肢等部位，且绝大多数表现为肌肉酸痛。相关实验室检查提示酸中毒、高乳酸血症、血钾及血磷升高。当阴离子间隙18nolL或血pHV7.30、碳酸氢根5mmol/L即可诊断。乳酸酸中毒的治疗要点：早期给氧，严重者予呼吸机辅助呼吸，因机械通气通过提高动脉氧分压，可在一定程度上改善周围组织的氧供，减少乳酸的产生，加速乳酸的代谢。补碱：当血PH7.0时，生存率极低，且会加重休克时微循环障碍及组织缺氧，影响心血管功能，降低扩容、和血管活性药物的效应，但补碱不宜过多过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒。充分补充液体及能量，使用小剂量胰岛素控制血糖,避免血糖过高或过低，减少乳酸生成。补液量一般在第一个24小时达4000-5000ml,严重者达60008000d,可用0.9%氯化钠注射液、葡萄糖注射液、血浆等，可部分口服补液。积极去除诱因，维持循环功能及电解质平衡。参考文献