2024慢性胃炎的病因和治疗.docx
2024慢性胃炎的病因和治疗慢性胃炎是指胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜颜色不均，颗粒状增殖及粘膜皱壁异常等。组织学以显著的炎症细胞浸润，上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。病变轻者不需要治疗,当出现上皮增殖异常、胃腺萎缩时,应该积极治疗。慢性胃炎的致病原因1、幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌进入胃里以后，一部分可被胃酸杀灭，另一部分则附着于胃窦部粘液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居粘液层与胃窦粘膜之间的上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。它产生的尿素酶可分解尿素产生的氨，可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于幽门螺杆菌定居和繁殖的局部微环境,使感染慢性化。它凭借其自身所产生的氨及空泡毒素，导致细胞损伤，促进上皮细胞释放炎症介质，菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎性迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于幽门螺杆菌的毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。2、十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症，消化吸收不良及动力异常等所导致的十二指肠胃内容反流。长期反流可导致胃粘膜慢性炎症。3、自身免疫自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少，泌酸腺萎缩，胃酸分泌降低，内因子减少，可导致维生素B十二吸收不良，出现恶性贫血.4、年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏老年人的胃粘膜常见黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样改变，管腔狭窄。这种局部血管因素可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低。也可以看作是老年人胃粘膜的生理性的退行性改变。长期消化吸收不良，食物单一，营养缺乏，都可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化、上皮增殖异常，以及胃腺萎缩。慢性胃炎的胃镜及组织病理学1、炎症慢性胃炎以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，最初在粘膜浅层及粘膜层的上三分之一称为浅表性胃炎。如果病变继续发展，可波及粘膜全层。由于幽门螺杆菌感染常呈簇状分布,胃窦粘膜炎症有多造曲多灶病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。炎性的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。2、化生长期慢，性炎症，使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代，且分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。胃腺化生分为两种，第一种叫做肠上皮化生，以杯状细胞为特征的长线体替代了固有的胃腺体。第二种叫假幽门腺化生，泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别。3、萎缩病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。根据是否伴有化生而分为：非化生性萎缩，和化生性萎缩等;以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险较高。4、异型增生又叫不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失。增生的上皮细胞拥挤，有分层现象，核而增大失去极性，有丝分裂现象增多，腺体结构紊乱。WHO国际癌症研究会推荐使用的术语是上皮内瘤变异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者可逆转为正常，重度的有时与高分化腺癌不宜区别，所以要密切观察或或者行内镜下手术治疗。慢性炎症向胃癌的进展过程当中，化生、萎缩及异形增生被视为胃癌的前期状态。慢性胃炎的临床表现大多数患者并没有明显的症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，也可出现食欲不振、暧气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显，有时候上腹轻压痛，恶性贫血者常有，全身衰弱、疲软。可出现明显的厌食、体重减轻、贫血。一般消化症消化道症状较少。治疗1、根除病因主要包括根除幽门螺旋杆菌、改善十二指肠-胃反流、控制自身免疫、补充维生素，改善胃肠营养。2、对症治疗包括中和胃酸或者增加胃酸、缓解症状，保护胃粘膜，恶性贫血的，需终生注射维生素B十二。3、癌前状态的处理近年来的研究显示,口服选择性的C0X-2抑制剂塞来昔布，对胃粘膜重度炎症、肠化、萎缩、异型增生的逆转有一定的好处。也可适量补充复合维生素和含硒的食物。对药物不能逆转的局灶中重度的不典型增生或者高级别上皮内瘤变，在确定没有淋巴转移时，可在胃镜下行粘膜下剥离术（ESD）。并应视病情定期随访，对药物不能逆转的灶性重度不典型增生，伴有局部淋巴结肿大时,应考虑外科手术治疗。预防和预后慢性胃炎的患者，食物应该多样化，不要偏食；注意补充多种营养物质；不吃霉变食物，少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，比如腌菜，熏肉，加工肉类等等,多吃新鲜食品；避免食物过于粗糙、浓烈，辛辣，避免长期大量饮酒，抽烟；保持良好的心理状态和充分的睡眠。慢性非萎缩性胃炎预后较好，肠上皮化生通常难以逆转。部分患者的萎缩可以改善或者逆转。不典型增生虽然可以逆转，但是重度者容易转变为胃癌。因此,对于胃癌家族史,食物营养单一,经常食用熏制或腌制食品的患者，必须要警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌的进展，遵医嘱定期复查胃镜。
