一氧化碳中毒.ppt.ppt

一氧化碳中毒理化特性：理化特性：分子量28.011，气体比重0.967，无色无味，无嗅，无刺激性的气体，几乎不溶于水，但易溶于氨水，在空气中燃烧呈兰色火焰，与空气混合的爆炸极限为12.5-74%，能被少量活性炭少量吸附。接触机会：接触机会：合成甲醇、油田伴生气、天然气、取暖、汽车尾气、机车喷出的烟雾；冶金炼钢、炼焦、铸造、锻造；化学合成氨、甲醛、丙酮合成均需一氧化碳作为原料。凡含碳物质不完全燃烧时均可产生CO气体。常为大气污染的物质。毒理毒理：CO随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与Hb和血液外的某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆的结合，由于其与Hb的亲和力要比O2与Hb的亲和力大240-300倍，所以把血液中HbO2的O2排挤出来，而形成HbCO，由于HbCO的离解比HbO2的速度慢3600倍，故HbCO较HbO2更为稳定。CO是非蓄积毒物，其吸收与排出，取决于空气中CO的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被CO结合的百分比）；次要因素为接触时间和肺通气量（与劳动强度有关）。人接触CO的浓度和时间相同时，静坐者形成的HbCO量要比活动者少得多。如走与坐之比为2:1，活动与静止之比为3:1。在不同空气浓度下，到达吸收与排出的平衡状态（即CO吸收量和排出量相等）时，血液中HbCO的百分比如下：空气中CO浓度 HbCO%Mg/m 3 ppm 1小时 8小时 到达平衡状态时 125 100 3.6 12.9 16.0 75 60 2.5 8.7 10.0 37.5 30 1.3 4.0 5.0 25 20 0.8 2.8 3.3 12.5 10 0.4 1.4 1.7 在不同浓度下,血液中HbCO在平衡状态的饱和度,以及达到饱和度的速度，主要取决于空气中CO浓度，空气中CO浓度高时，HbCO饱和度的百分比愈高，到达此饱和度的时间愈短。如：CO浓度在100ppm（125mg/m3）时，达到平衡状态需要6-7小时，HbCO的饱和度约12-13%，若接触1小时HbCO只达到4%左右。这个现象说明在评价CO危害时，时间因素是一个考虑的依据。如在一个场所CO浓度为100-200ppm（125-250mg/m3）、接触10分钟，即使是一个病人（如贫血）也能耐受。当空气中CO浓度低于血液中平衡状态时的CO浓度，则C0排出多于吸收。一个不吸烟者，正常本底的HbCO大约占Hb总量的0.5%（0.4-0.8%），此微量CO是内源性的，来自含铁血红蛋白的分解每小时可达0.42mg；吸烟者HbCO平均为5%（最高可达15%），若周围空气中CO浓度为35 mg/m3，不吸烟者在连续接触此浓度时，血中HbCO将由0.5%最终升至5%。而吸烟者HbCO高于5%。接触上述低浓度的CO时，已再不能吸收空气中CO而提高HbCO含量；相反如停止吸烟，CO可排出直至血中HbCO达5%的平衡浓度为止。一个贫血病人，虽然其Hb仅有正常人50%，当他休息时，静脉血内可利用的Hb的氧饱和度百分比在75%时，还可有44mmHg的氧分压（A点），而当HbCO50%时，则同样条件下，只有28mmHg（B点）氧分压。此二人同时运动，静脉血氧饱和度相对减少，如下降60%，则贫血病人的氧分压下降到36mmHg（C点），他仍可胜任这项运动，而有50%HbCO者，则氧分压下降到20mmHg（D点）以下，显然此人会晕倒。HbCO不仅本身无携带O2的功能，它的存在还影响HbO2 的离解，于是组织受到双重缺O2的作用。有关CO吸收与排出和HbCO量的关系研究，已有近100年的历史，近代微量分析技术的进步，为进一步研究提供了科学基础。当空气中CO浓度在1000ppm（1250mg/m3）以下时，血中的HbCO百分比可用下列公式推算。%HbCO=（CO0.858t0.63）197式中：CO-接触浓度（ppm）；t-接触时间（分钟）吸收后CO绝大部分以原形由肺部排出，在体内被氧化成CO2的不足1%。CO从血液中释放遵循着半排出期规律（与HbCO浓度，接触时间、次数、吸入无关）。在正常大气压下（O2分压为0.21绝对大气压），半排出期为128-409分钟，平均为320分钟，而停止接触后吸入气体的O2分压与半排出期呈反比关系，如用一个大气压纯O2吸入，平均半排出期为80.3分钟,而三个大气压的纯O2吸入,半排出期可缩短到23.2分钟。这正是采用高压O2治疗CO中毒的理论依据。当吸入高浓度CO时，还可与含铁的组织呼吸酶（如细胞色素酶、氧化酶等）结合，使组织呼吸直接受阻，大脑受影响最大。CO中毒死检可见皮肤粘膜、心脏、腹腔脏器呈樱桃红色，血液呈流动性，色鲜红。一、急性中毒：一、急性中毒：（一）、急性吸入Lc50：小鼠2300-5700 mg/m3，兔4600-17200 mg/m3，猫4600-45800 mg/m3，狗34400-45800 mg/m3，小温血动物如小鼠、鸟类对CO敏感。（二）、对人的毒性主要取决于空气中CO浓度和接触时间t的乘积，称为中毒系数，浓度与时间，前者更为重要。中毒系数=C浓度（mg/m3）t时间(小时)当ct=0.35，无毒作用；当ct=0.7，作用微弱；当ct=1.0，头痛、恶心；当ct=1.7，严重中毒。接触者血中HbCO的含量与空气中CO浓度成正比关系，而中毒症状则取决于血中HbCO的含量，比较精确的剂量反应关系为：空气中 吸收半 平衡 人体反应CO浓度 量时间 状态时 mg/m3 分钟 HbCO%58.5 150 7 轻度头痛 117 120 12 中度头痛、眩晕 292.5 120 25 严重头痛、眩晕 582.5 90 45 恶心、呕吐、虚脱 1170 60 60 昏迷 117000 5 90 死亡紧张的体力劳动，疲劳、贫血、饥饿、营养不良，均可提高机体对CO的感受性，高温或有氮氧化物、CO2、氰化物、苯、汽油存在时，也能增高机体的敏感性。空气中CO浓度、血液中HbCO含量和中毒症状三者之间的关系见下表。空气中CO浓度、血液中HbCO含量与中毒症状的关系浓度 作用 HbCO 中毒症状mg/m3 时间 含量80 8小时 8-10 无症状230 6小时 16-20 额部疼痛、压迫感、到空气 新鲜中立即消失460-490 4-5小时 36-40 剧烈头痛、无力、眩晕、眼花、恶心、呕吐、虚脱800-1150 3-4小时 47-53 除上述症状外、脉搏加速1260-1720 1.5-3小时 55-60 呼吸、脉搏加速、昏迷、潮式呼吸3400-5700 20-30分钟 68-73 脉弱、呼吸变慢、停止、死亡14080 1-3分钟 意识丧失，死亡二、慢性毒性：二、慢性毒性：如上所述，CO吸收排出的规律主要受空气中CO浓度的影响。故长期以来，对于慢性中毒是否存在，分岐很大，一种意见是CO的吸收，只要不急性中毒，脱离接触后，HbCO逐渐解离，认为慢性中毒不存在，这是由于早年的动物实验方法不灵敏，随着方法改进，在实验中已见到慢性中毒的迹象。如用恒河猴、狗、大鼠、小鼠进行吸入实验，最初71天吸入CO浓度为460mg/m3，以后97天吸入浓度为575mg/m3，动物血中HbCO浓度为：460mg/m3 575mg/m3 猴 32%38%狗 33%39%周围血象中红细胞数、网织红细胞数明显高于对照组，给吸入较低浓度的CO，反应则与上述不同，没有血容量、血红蛋白、红细胞的增加。所以认为是否发生慢性中毒，主要还是取决于空气中CO浓度。近20年来，CO长期作用对心血管的损害已引起人们的关注。日本报导了海拔700-1000米的高寒冷地区，冬季长，居民从事于手工业，用木炭取暖，维持室内12-15，空气中CO2达1-3.4%，CO达0.2-0.3%，居民血中HbCO达20-30%。普遍个体头痛、头晕、心脏病多见，早春时，许多人诉头晕、面肿，不少人有心绞痛。1022人心电图检查，除高心和风心外，18%的人有心肌病，年轻人20岁就有动脉硬化。该地区居住条件改善后，心脏疾患减少了一半。CO对心肌的改变，动物实验和对人的观察都得到证实。为心肌缺O2的直接作用，国际最高接触限量专家组讨论CO卫生标准的报告中指出，低浓度CO在青年人中使HbCO达13%时，见到血管渗透性升高，致血容量下降。生活中常见的HbCO来源为吸烟。国外曾调查吸烟者1000人，年龄20-30岁，动脉硬化伴心绞痛，冠状动脉血栓形成等。血中HbCO比非动脉硬化者高2倍，最高达3倍，为11%，其含量与吸烟有关。临床表现临床表现 一、急性中毒，分三级 （一）、轻度中毒：表现为头痛、眩晕、耳鸣、眼花、颞动脉压迫及拔动感，并有恶心、呕吐、心前区疼痛或心悸、四肢无力、甚至昏厥，脱离环境，呼吸新生鲜空气，症状消失。（二）、中度中毒：除上述症状外，初期多汗，烦躁、步态不稳，皮肤粘膜潮红，出现意识模糊，昏迷，抢救及时，一般可恢复。（三）、重度中毒：具中度中毒症状外，迅速昏迷，持续数小时，甚至几天，可出现强直性痉挛常伴有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律紊乱，高热惊厥，皮肤粘膜可呈樱桃红色，或苍白、紫绀。经治疗，脱离昏迷，症状消失，个别病人昏迷清醒后出现神经、精神症状，也有数日数周后出现，主要表现为：1、神衰；2、精神异常：幻觉、忘想；3、锥体外系症状：震颤、麻痹、手足徐动或舞蹈病；4、其他脑部症状：单瘫、偏瘫、四肢瘫、失语、失明；5、周围神经炎。二、慢性影响：1、神经系统：神经衰弱、血压不稳，对精细工作及时间距离的估计能力减退。2、心血管系统：心肌损害、心电图异常治疗治疗1、高压氧治疗最为有效，压力1.5-1.8附加大气压；2、对症治疗，保护重要器官；3、预防急性CO中毒神经系统后发症。预防预防短时间接触平均容许浓度为30 mg/m3，时间加权平均容许浓度20 mg/m3，50 mg/m3工作1小时，100 mg/m3半小时，200 mg/m315-20分钟。1、普及预防知识，增强自救互救能力，完善应急救援预案；2、条件许可，安装自动报警器，加强工作场所通风换气；3、进入高浓度环境，加强个人防护，佩戴供氧式防毒面具或正压空气呼吸器，至少两人操作4、做好日常检测和从业人员体检。急救急救1、立即脱离中毒现场；2、保持呼吸道畅通；3、注意保暖；4、吸氧；5、及时转院。