胸科手术麻醉的进展.ppt

胸科手术麻醉的进展胸内手术麻醉的进展是现代麻醉学技术的重要组成部分，胸内手术均采用全身麻醉，与一般全麻相比，开胸手术对机体的影响显著，特别是对呼吸和循环的管理要求很高，特别是近年来新开展的纵膈镜、胸腔镜(含脊柱外科)、肺灌洗术等，还有肺隔离技术的研究进展等。一、肺隔离麻醉的进展绝对指征：绝对指征：湿肺、大咯血 支气管胸膜瘘 单侧支气管肺灌洗相对指征：相对指征：全肺切除、肺叶切除 肺楔形切除 支气管手术 食管手术 胸椎手术在手术中发生意外的相对指征就会变成绝对指征。注意事项主动脉瘤时插入双腔管可造成动脉瘤的直接压迫前纵隔肿物时插入双腔管可造成肺动脉的压迫双腔气管导管支气管堵塞Univent管单腔支气管插管方 法(1)双腔管肺隔离法(略)(2)Wnivent管：系一单侧管，导管前开一侧孔，其间通过一直径2mm的支气管堵塞器，堵塞器可在导管腔内前后移动。插管方法：插管方法：与普通气管插管相同，左侧堵塞时将导管逆时针旋转90，右侧堵塞时将导管顺时针旋转90，导管深度与普通导管相同。确认双肺呼吸音后插入支气管镜，在支气管镜帮助下将堵塞器送入支气管内，套囊充气后确定堵塞效果。堵塞器套囊不充气时即施行双肺通气。优点：优点：保留导管方便双肺单肺通气转换方便能用于小儿缺点：缺点：因堵塞器导管较硬送入困难有穿破支气管的可能在不需隔离情况下意外堵塞器套囊充气可造成急性气道梗阻隔离效果不稳定管 理(1)单肺通气时低氧血症的原因主要有下列因素体位HPV(缺氧性肺血管收缩)导管位置不正确气管压-过高(影响血液的重新分布)麻醉方法不当(笑气比例过大等)二、单肺通气的研究进展单肺通气单肺通气(One-lung ventibation,OLV)是指开是指开胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉。胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉。它的目的是防止血液或分泌物流向健侧肺，它的目的是防止血液或分泌物流向健侧肺，同时为外科手术提供一个安静而宽裕的术野。同时为外科手术提供一个安静而宽裕的术野。但是，但是，OLV时灌注无通气肺的血液没有得到时灌注无通气肺的血液没有得到氧合就回到左心，造成静脉血掺杂，使得氧合就回到左心，造成静脉血掺杂，使得PaO2降低。降低。OLV期间降至危险水平的显著低期间降至危险水平的显著低氧血症的发生率约为氧血症的发生率约为10%。如何降低。如何降低OLV时时肺内分流和怎样提高肺内分流和怎样提高PaO2是单肺通气麻醉中是单肺通气麻醉中的关键问题。的关键问题。一、单肺通气的低氧血症机制造成单肺通气低氧血症的原因有很多，其主造成单肺通气低氧血症的原因有很多，其主要机制为：要机制为：(一一)通气侧肺通气侧肺VA/Q比值异常比值异常侧卧位时，受重力影响，下肺血流多于上肺，侧卧位时，受重力影响，下肺血流多于上肺，但剖胸后，下肺受纵隔与心脏重力所压，加但剖胸后，下肺受纵隔与心脏重力所压，加上横膈抬高，下肺顺应性比上肺差，导致通上横膈抬高，下肺顺应性比上肺差，导致通气不足，使气不足，使VA/Q0.8，PaO2下降。因此在单下降。因此在单肺通气时，必须给予充足的通气量，以改善肺通气时，必须给予充足的通气量，以改善VA/Q异常比值。异常比值。(二二)非通气侧肺通气少或无通气而萎陷，肺内非通气侧肺通气少或无通气而萎陷，肺内分流增加分流增加开胸侧萎陷肺无通气，而肺血流未相应减开胸侧萎陷肺无通气，而肺血流未相应减少，通过非通气肺的血流未进行氧合而掺少，通过非通气肺的血流未进行氧合而掺入动脉血，类似解剖分流，入动脉血，类似解剖分流，Qs/Qt增加，增加，PaO2下降。非通气侧肺内分流量可达下降。非通气侧肺内分流量可达4050%，这种情况在，这种情况在2030分钟内下降最甚，分钟内下降最甚，之后因低氧而产生的肺血管收缩使非通气之后因低氧而产生的肺血管收缩使非通气侧肺内分流减少至侧肺内分流减少至2025%。右肺血流较左。右肺血流较左肺血流多肺血流多10%，故右肺手术时低氧血症的发，故右肺手术时低氧血症的发生率高。生率高。(三三)低氧性肺血管收缩低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)机制机制非通气肺低氧而产生的非通气肺低氧而产生的HPV增加了非通气肺增加了非通气肺的灌注压，使血流向通气肺转移，可保持最的灌注压，使血流向通气肺转移，可保持最适适VA/Q比值和提高气体交换的效率。比值和提高气体交换的效率。HPV是是机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应，机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应，是是OLV中决定中决定PaO2的重要因素。的重要因素。HPV这一反应这一反应发生得快，可发生于低氧后发生得快，可发生于低氧后5分钟，分钟，60分钟达分钟达最大限度，持续约最大限度，持续约4小时。挥发性吸入麻醉药，小时。挥发性吸入麻醉药，扩血管药物均可抑制扩血管药物均可抑制HPV反应。反应。HPV反应的确切机制至今尚未完全阐明，目前的研反应的确切机制至今尚未完全阐明，目前的研究主要归为两大学说：究主要归为两大学说：介质学说：认为低氧直接介质学说：认为低氧直接或间接作用于多种肺组织细胞，如血管内皮细胞、或间接作用于多种肺组织细胞，如血管内皮细胞、肥大细胞、血小板等，它们合成和释放多种血管活肥大细胞、血小板等，它们合成和释放多种血管活性物质，主要有前列腺素类性物质，主要有前列腺素类(PGS)、前列环素前列环素(PGI2)、白三稀白三稀(LTS)、血小板激活因子血小板激活因子(PAF)，心心房利钠肽房利钠肽(ANP)，内皮细胞依赖松驰因子内皮细胞依赖松驰因子(EDRF)，内皮细胞依赖收缩因子内皮细胞依赖收缩因子(EDCF)和内皮素和内皮素(ET)。它它们相互促进，又相互拮抗，共同完成肺血管张力的们相互促进，又相互拮抗，共同完成肺血管张力的调节；调节；直接机制：认为低氧直接刺激肺血管平滑直接机制：认为低氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动，加速肌细胞代谢活动，加速ATP的产生，用以维持肺小的产生，用以维持肺小血管的收缩。低氧张力还可使肺血管平滑肌的细胞血管的收缩。低氧张力还可使肺血管平滑肌的细胞膜处于去极化状态，使细胞膜对膜处于去极化状态，使细胞膜对Ca2+通透性增加，通透性增加，从而使肺血管平滑肌收缩。从而使肺血管平滑肌收缩。除了以上两种主要机制外，神经因素也起一除了以上两种主要机制外，神经因素也起一定的作用。有实验证明，大鼠毁髓后肺泡低定的作用。有实验证明，大鼠毁髓后肺泡低氧引起肺循环阻力上升幅度比脊髓完整动物氧引起肺循环阻力上升幅度比脊髓完整动物低，酚妥拉明可部分抑制低，酚妥拉明可部分抑制HPV反应，表明完反应，表明完整的交感神经在整的交感神经在HPV反应中具有一定介导作反应中具有一定介导作用。在低氧情况下，肺交感神经对肺血管收用。在低氧情况下，肺交感神经对肺血管收缩作用加强引起更大幅度的肺血管收缩反应。缩作用加强引起更大幅度的肺血管收缩反应。可见，可见，HPV是多方面共同作用的结果。是多方面共同作用的结果。抑制抑制HPV的因素亦有很多，除了临床上的因素亦有很多，除了临床上经常应用的一些药物，比如吸入麻醉药、经常应用的一些药物，比如吸入麻醉药、血管舒张药和甾体类抗炎药外，机体方血管舒张药和甾体类抗炎药外，机体方面的因素也较多，主要有以下几方面：面的因素也较多，主要有以下几方面：(1)肺泡气氧分压是影响肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素，一的最主要因素，一般认为只要般认为只要PaO2下降，下降，HPV就立即发生，而就立即发生，而且低氧状况不改善，且低氧状况不改善，HPV就持续存在。若低就持续存在。若低氧发生快，程度重，则氧发生快，程度重，则HPV发生也快，效应发生也快，效应也较高。也较高。(2)混合静脉血氧分压混合静脉血氧分压(PvO2)过高或过低均抑制过高或过低均抑制HPV。(3)肺血管压力过高或过低均使肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降。效应下降。(4)低低CO2血症对局部血症对局部HPV有直接抑制作用。有直接抑制作用。(5)代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV，代谢性酸中毒增强代谢性酸中毒增强HPV，呼吸性酸中呼吸性酸中毒直接增强毒直接增强HPV效应。效应。(6)HPV效应取决于肺低氧区所占的比值，当整效应取决于肺低氧区所占的比值，当整个肺内氧张力降低，个肺内氧张力降低，HPV表现为肺动脉压增表现为肺动脉压增高，达正常值高，达正常值2倍，肺内就没有可接受血液倍，肺内就没有可接受血液转移的区域。转移的区域。(7)慢性肺疾患是影响慢性肺疾患是影响HPV的另一因素，病程晚的另一因素，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力持续增加，对低期肺血管平滑肌肥厚，阻力持续增加，对低氧张力的变化就失去反应性，氧张力的变化就失去反应性，HPV效应减弱。效应减弱。(8)其他抑制其他抑制HPV的因素有低温、血流加快及某的因素有低温、血流加快及某些肺内感染所致的肺不张等。些肺内感染所致的肺不张等。(四四)心排出量减少心排出量减少开胸后胸腔负压消失，回心血量减少，手开胸后胸腔负压消失，回心血量减少，手术操作压迫，低血容量，心律失常等因素术操作压迫，低血容量，心律失常等因素使心排出量减少。使心排出量减少。(五五)其他因素：其他因素：如导管位置不明确，肺叶支气管被阻。气如导管位置不明确，肺叶支气管被阻。气道压过高影响血流的重新分布。麻醉方法道压过高影响血流的重新分布。麻醉方法不当，笑气比例过大等均可导致低氧血症不当，笑气比例过大等均可导致低氧血症的发生。的发生。